簡述肝淀粉樣變性的發病機制介紹
當病變進行時，這些沉積物質壓迫和破壞這些組織而導致器官衰竭和死亡。將淀粉樣變性纖維分離純化作氨基酸序列分析發現淀粉樣纖維有3種蛋白類型： 1、AL型蛋白：來源于免疫球蛋白的輕鏈(特別是可變區)，N-端序列和免疫球蛋白輕鏈的部分區域同源，包括κ型及λ型，λ型輕鏈比κ型更易形成淀粉樣纖維，見于原發性淀粉樣變性及多發性骨髓瘤伴發的淀粉樣物質沉積癥。 2、AA型蛋白：與稱為AA蛋白的非免疫性球蛋白有相同的N-末端序列，淀粉樣纖維似與輕鏈無關，主要的淀粉樣纖維由一種不同于免疫球蛋白的A蛋白組成，可能是由于漿細胞產生的免疫球蛋白經吞噬細胞溶酶體酶的蛋白水解作用轉變而成，見于繼發性及家族性地中海熱伴發的淀粉樣物質沉積癥。 3、AF型蛋白：淀粉樣纖維主要為正常或異常的前白蛋白復合物(分子量14000)，通常為轉甲狀腺素蛋白(前清蛋白)的單個氨基酸置換產物，其次為 β2微球蛋白，主要見于家族性淀粉樣物質沉積癥。 臨床上根據淀粉樣變性累......閱讀全文
簡述肝淀粉樣變性的發病機制介紹
當病變進行時，這些沉積物質壓迫和破壞這些組織而導致器官衰竭和死亡。將淀粉樣變性纖維分離純化作氨基酸序列分析發現淀粉樣纖維有3種蛋白類型： 1、AL型蛋白：來源于免疫球蛋白的輕鏈(特別是可變區)，N-端序列和免疫球蛋白輕鏈的部分區域同源，包括κ型及λ型，λ型輕鏈比κ型更易形成淀粉樣纖維，見于原發
簡述系統性淀粉樣變性的發病機制
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
簡述家族性（ATTR）淀粉樣變性的發病機制
ATTR淀粉樣變性是被闡明的第3種系統性淀粉樣變性，并已證明它與血漿一種異常前白蛋白的存在有關，該蛋白正常作用為運載甲狀腺素和視黃醇結合蛋白（retinol-binding protein），以后被命名為轉甲狀腺素蛋白即甲狀腺素運載蛋白（transthyretin），最初被界定為常染色體顯性遺傳
簡述淀粉樣變病的發病機制
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
簡述淀粉樣變腎病的發病機制
因免疫功能異常、蛋白代謝異常或結締組織的變性分解，形成過多的淀粉樣纖維，淀粉樣纖維在生理溶液中的溶解度很低，在組織中、細胞外沉積，導致器官受壓、萎縮和功能障礙。另外一些異常的蛋白質作為自身抗體，可與這些組織器官發生特異性免疫反應。
簡述肝動脈閉塞的發病機制
肝動脈閉塞的后果是肝臟梗死，若同時發生門靜脈阻塞，則往往致死，肝動脈阻塞發生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝臟梗死大小視側支動脈循環范疇而定，病變區的中央蒼白，其四周充血出血：中央區見大量肝細胞壞死，周圍雖有肝細胞壞死，但匯管區無大的改變，梗死區內的肝細胞雜亂與不規則。
簡述原發性限局性皮膚淀粉樣變的發病機制
斑疹型皮膚淀粉樣變病和苔蘚樣皮膚淀粉樣變病關系密切，常同時存在。前者經搔抓刺激可發展成為后者，而后者經治療后也可轉變為前者，因而有人認為二者是同一類型的不同發展階段。關于淀粉樣蛋白的形成，認為是表皮角質形成細胞凋亡后產生的“角蛋白小體”。其形態與扁平苔蘚的膠樣小體相似，其中含有張力原纖維，免疫熒
肝衰竭的發病機制介紹
肝衰竭的發病機制非常復雜，并且多種因素可相互影響，具體機制尚不十分清楚。目前認為造成肝衰竭的機制主要包括兩方面：一是各種因素對肝細胞的直接損傷，如藥物、病毒等對肝細胞的直接破壞作用，造成肝細胞不同程度壞死；另一種則為免疫機制，例如通過細胞因子或內毒素等介導的免疫損傷。
簡述中度脂肪肝的發病機制
中度脂肪肝的發病機制：中度脂肪肝和輕度脂肪肝的發病一樣，也是由很多原因引起的，比如飲酒，肥胖，糖尿病，藥物中度，高脂血癥或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者飲食習慣突然改變引起的。
簡述無肝期出凝血機制障礙的發病機制
1.無肝期肝臟合成和清除各種參與凝血物質的功能喪失。 2.無肝期凝血激活。源于內皮細胞損傷、活化的巨噬細胞、血小板溶酶體蛋白釋放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。組織釋放凝血激酶和無肝臟滅活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表現為凝血酶抗凝血酶-Ⅲ復合物和纖維蛋白降解產物的逐漸增加。 3.無肝期纖
概述肝性紫質癥的發病機制
1、病理因素 卟啉為動物體內血紅蛋白，肌紅蛋白、過氧化化氫酶、過氧化物酶、細胞色素等合成過程的中間產物。人體常見的有糞卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ幾種。另外有卟膽原，為一卟啉前體，它在某種卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置幾小時后，尿色加深，變成紅棕色，是卟膽原變成尿卟啉
關于原發性淀粉樣變性的發病機制介紹
AL淀粉樣蛋白是首先做出生化鑒定的1種，它與免疫球蛋白輕鏈（Bence-Jones蛋白）可變區相同，AL淀粉樣變性是美國最常見的系統性淀粉樣變性，相關病變是漿細胞性骨髓瘤（plasma cell myeloma）（20%）和漿細胞病（plasma cell dyscrasia）（80%），累及皮
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
肝衰竭的發病機制
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
肝大的發病機制
1、感染 各種病原微生物性、中毒性肝炎時，因炎癥而有血管充血、組織水腫、炎性細胞浸潤和其他炎性物質的滲出，或因肝細胞變性、腫脹，或因肝臟網狀內皮系統受刺激而大量增生造成肝大。各種感染中以病毒性肝炎為常見。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、縮窄性心包炎、心包積液及肝靜脈回流受阻時，肝臟因充
肝豆狀核變性的發病機制介紹
正常人每日自腸道攝取少量的銅，銅在血中先與白蛋白疏松結合，在肝細胞中銅與α2-球蛋白牢固結合成具有氧化酶活性的銅藍蛋白。循環中90%的銅與銅藍蛋白結合，銅作為輔基參與多種重要生物酶的合成。銅在各臟器中形成各種特異的銅-蛋白組合體，剩余的銅通過膽汁、尿和汗液排出。 疾病狀態時，血清中過多的游離銅
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述肝淀粉樣變性的癥狀體征
淀粉樣變性臨床上無特異性癥狀和體征，其癥狀決定于原有疾病及淀粉樣物質沉積的部位、沉積量以及所受累的器官和系統，癥狀常被原發疾病所掩蓋。 繼發性、全身性淀粉樣變性95%以上有肝臟受累，常表現為肝大、上腹脹滿、納差，少數可表現為嚴重肝大(肝重量可達7kg以上)。但肝功能損害均較輕微，偶有門靜脈高壓
非酒精性脂肪肝發病機制
日本橫濱市立大學和大阪大學的聯合研究小組7月4日宣布，他們首次弄清了非酒精性脂肪肝的發病機制。他們確認，一些肥胖者的肝臟會與腸內的細菌發生過敏反應，從而導致肝部發病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者無飲酒史，但病理學上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理狀態，比如也有肝細胞脂肪變性、肝小
關于繼發性（AA）淀粉樣變性的發病機制介紹
AA淀粉樣變性是第2種系統性淀粉樣變性，病因亦為蛋白沉積，但其前體蛋白是一種在肝內合成的血清成分（血清淀粉樣蛋白A），炎癥刺激后，可能增長100～200倍，某些單核細胞/巨噬細胞的細胞因子如白介素1（IL-1），腫瘤壞死因子和IL-6能上調肝基因對此蛋白的表達，繼發性淀粉樣變性常累及肝，脾，腎；
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
簡述白塞病性鞏膜炎的發病機制
白塞病性鞏膜炎的發病機制尚未闡明，但可以觀察到存在不同的免疫異常，如中性白細胞趨化性的增強，CD4輔助T細胞比例減少而CD4抑制細胞數目正常，對人黏膜抗體的存在，患者的淋巴細胞在試管內對人口腔上皮細胞有細胞毒作用，半數患者CIC增多、沉積，導致血管炎，很多患者可測得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白異
簡述反流性咳嗽的發病機制
發病機制包括：反流物直接刺激、氣道微吸入、迷走神經反射等 1.局部刺激：在沒有誤吸的情況下，通過刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的傳入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量誤吸可導致咽炎、支氣管炎；大量誤吸可以引起肺吸入綜合征、昔日性肺炎、肺纖維化、支氣管擴
簡述多形性滲出性紅斑的發病機制
皮疹是由于體液漏入真皮內血管而產生的此外尚可有壞死性因素存在其作用對表皮最明顯。皮疹可能是發生皮損許多因素的綜合作用。水腫液的壓力可使表皮突出而形成水皰，滲出液的改變可引起皮損顏色改變但皮損后殘留的顏色在某種程度上是由于黑色素作用所致，并可通過表皮的再生作用而脫落。 前驅癥狀是由于損傷皮膚的因
簡述腎性失鎂的發病機制
本病系多種病因所致，故發病機制尚未闡明一般認為與遺傳有關的腎性失鎂為多基因缺陷所致腎小管功能障礙，而繼發性原因所引起的腎性失鎂，其發病機制可因其根底病不同而各異。如醛固酮增多癥所致腎性失鎂，其發病可能為醛固酮通過抑制重吸收或通過容量擴張，使尿中鈉、鎂濾過量增加，鈉、鎂到達遠端小管的量增加而在遠端
簡述下丘腦性閉經的發病機制
引起下丘腦性閉經的原因有： 1．精神、神經因素 2．顱內器質性病變 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖無能性營養不良癥由于下丘腦及其周圍組織的病變使下丘腦-垂體之間的神經體液聯系失常，表現有肥胖、閉經、生殖器官及第二性征發育不全，尿崩癥以及智力發育不全或減退等現象。 5．藥物影響 6．
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
簡述甲狀腺增生的發病機制介紹
地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的