誘發心肌肥厚早期關鍵分子開關找到
Chaer基因是誘發心肌肥厚的早期關鍵分子開關。9月12日，國際頂尖雜志《自然·醫學》在線發表了武漢大學人民醫院心血管內科李紅良教授團隊的最新研究成果。 李紅良教授團隊的這項最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能夠顯著抑制主動脈狹窄手術誘導的心肌細胞肥厚，減少纖維化心肌重構，從而改善心臟泵血功能；進一步研究證實，Chaer基因是誘發心肌肥厚的早期關鍵分子開關。如果能抑制Chaer基因的表達，可有效緩解心肌肥厚的惡化發展。這項重大原創科研成果，為進一步闡明心肌肥厚以及心力衰竭的病理生理過程提供了新的理論依據，為心肌肥厚以及心力衰竭的臨床防治提供了新的關鍵分子靶點。 據介紹，這項重大研究成果，是武漢大學人民醫院模式動物中心的又一重要科研產出。該中心建立了系統而完善的轉基因技術和基因敲除技術平臺，并自主研發或合作研發基因工程小鼠1000多個品系，自主研發基因敲除大鼠300多個品系。 據悉，心肌肥厚是高血壓、心......閱讀全文
心肌肥厚的臨床癥狀介紹
1、呼吸困難，多在勞累后出現，是由于左心室順應性減低，舒張末期壓升高，繼而肺靜脈壓升高，肺瘀血之故。與室間隔肥厚伴存的二尖瓣關閉不全，可加重肺瘀血。 2、胸痛，多在勞累后出現，似心絞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加，而冠狀動脈供血相對不足所致。 3、乏力、頭暈與昏厥，多在活動時發生，
心肌纖維化
心肌鈣化，又稱為心肌纖維化，是由中～重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續性和（或）反復加重的心肌缺血缺氧所產生的結果，導致逐漸發展為心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心臟病。 傳統的醫學認為人的心肌鈣化或者心肌纖維化后，心肌細胞不能再生。
關于心肌肥厚的基本介紹
心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治療尚無大型臨床試驗的結果。但由于室性早搏并不直接增加心肌肥厚的總體死亡率和猝死發生率。因此預防性使用抗心律失常藥物尚無必要,但確有癥狀者應予以相應的藥物治療。
誘發心肌肥厚早期關鍵分子開關找到
Chaer基因是誘發心肌肥厚的早期關鍵分子開關。9月12日，國際頂尖雜志《自然·醫學》在線發表了武漢大學人民醫院心血管內科李紅良教授團隊的最新研究成果。 李紅良教授團隊的這項最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能夠顯著抑制主動脈狹窄手術誘導的心肌細胞肥厚，減少纖維化心肌重構，從
心肌肥厚的藥物治療研究進展
??? 類型：結構性心臟病??? 標題：心肌肥厚的藥物治療研究進展??? 作者：葛郁芝??? 作者單位：江西省人民醫院目的：心肌肥厚是心血管疾病的獨立危險因素，是心血管疾病發病率和死亡率升高的主要原因。??? 方法：減輕或逆轉心肌肥厚，是預防和治療的重要目標，也是減少心血管病發生尋死亡的重要方法之一
心肌肥厚的臨床體征的相關介紹
1、心濁音界向左擴大。心尖搏動向左下移位，有抬舉性沖動。或有心尖雙搏動，此是心房向順應性降低的心室排血時產生的搏動在心尖搏動之前被觸及。 2、胸骨左緣下段心尖內側可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖而不向心底傳播，可伴有收縮期震顫，見于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的
心電圖知識：肥厚型心肌病
肥厚型心肌病一、背景知識肥厚型心肌病(HCM)是以室間隔和心室壁肥厚為特征的心肌病，由于心肌肥厚，導致心室腔縮小，心室血液充盈受限。具體病因不清楚，是以心肌肌小節相關蛋白基因突變為主的常染色體顯性遺傳性疾病，主要見于兒童和青少年，也是運動員猝死的常見病因之一，具有一定的家族聚集傾向性。根據左心室流出
如何診斷小兒肥厚型心肌病？
根據病史、家族史、臨床表現及超聲心動圖檢查，一般可以確診。 1.梗阻型HCM 診斷HCM必須首先排除其他原因引起的心肌肥厚，如先心病，高血壓，內分泌代謝病等，若存在胸痛，暈厥，心悸等癥狀，心臟檢查發現心前區中晚期噴射性雜音，且雜音強度隨體位，屏氣，握拳等動作的改變而改變，心電圖顯示左心室肥厚
關于肥厚性心肌病的病因分析
1.遺傳 一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。 2.內分泌紊亂 嗜鉻細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。
簡述肥厚性心肌病的檢查方式
1.X線檢查 心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。 2.心電圖 由于心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多
肥厚型心肌病的基本介紹
肥厚型心肌病（HCM）是一種原因不明的心肌疾病，特征為心室壁呈不對稱性肥厚，常侵及室間隔，心室內腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應性下降。根據左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能與遺傳等有關。肥厚型心肌病有猝死風險，是運動性猝死的原因之一。
肥厚型心肌病的病因分析
肥厚型心肌病是常染色體顯性遺傳性疾病，60%～70%為家族性，30%～40%為散發性，家族性病例和散發病例、兒童病例和成年病例具有同樣的致病基因突變。目前已證實，至少14個基因突變與肥厚型心肌病的發病有關，其中有10種是編碼肌小節結構蛋白的基因，絕大部分突變位于這些基因。
肥厚型心肌病運動康復治療
??曾經肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）被認為是運動訓練的禁忌癥。但近年來的很多研究提示我們HCM患者運動并不增加風險。最初發現植入ICD后繼續運 動的患者并不增加放電次數1,2， HCM運動員繼續運動也不增加不良事件3。此外死后尸檢資料證實194例HC
關于肥厚型心肌病的簡介
常見體征有心濁音界向左擴大、心尖搏動向左下移位，可見抬舉性沖動或心尖雙搏動；胸骨左緣下段心尖內側可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖部傳播，可伴有收縮期震顫，見于有左心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施(如給予洋地黃類、異丙腎上腺素，亞硝酸異戊酯、硝酸甘油、做Valsal
關于肥厚性心肌病的基本介紹
肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄。
怎樣治療肥厚型心肌病？
１、對無癥狀、室間隔肥厚不明顯及心電圖正常者暫行觀察。 2、避免劇烈運動 特別是競技性運動及情緒緊張。 3、藥物治療 避免應用洋地黃制劑、硝酸甘油、異丙腎上腺素等藥物。 （1）β受體阻滯劑 心得安、氨酰心安、美托洛爾、比索洛爾。 （2）鈣離子拮抗劑 異搏定、硫氮卓酮。 （3）抗心衰
肥厚性梗阻型心肌病臨床路徑
? 一、肥厚性梗阻型心肌病臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為肥厚性梗阻型心肌病：（ICD-10:I42.101）。??? 行經皮腔室間隔心肌消融術PTSMA：（ICD-9-CM-3:37.34）。??? （二）診斷依據。??? 根據《心肌病診斷與治療建議》（中華醫學會心血
肥厚性心肌病的非藥物治療
? 肥厚性心肌病（HCM）是以心肌非對稱性肥厚、左心室舒張期充盈受限、室壁順應性下降為基本特征的一種遺傳性疾病，肥厚的室間隔突向左心室，收縮時二尖瓣前葉向肥厚間隔移位，引起左室流出道（1eft ventricular outflow tract, LVOT）狹窄、梗阻和二尖瓣反流，臨床表
小兒肥厚型心肌病的預后介紹
小兒HCM臨床表現多樣化，預后不一。嬰兒患者多于1歲內死亡，心力衰竭為主要死亡原因。一般認為估計病死率約為1%或更低。猝死常發生在年齡15～35歲，青少年及年輕成人HCM患者。猝死前大多無癥狀或僅有輕微癥狀，多于運動后發生。
簡述肥厚性心肌病的臨床表現
本病男女間有顯著差異，大多在30～40歲出現癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難。心絞痛；常有典型心絞痛，勞力后發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。暈厥與頭暈；多在勞累時發生。血壓下降所致，發生過速或過緩型心
關于肥厚性心肌病的診斷治療介紹
一、診斷 根據病因、臨床表現及實驗室檢查即可做出診斷。 二、治療 肥厚型心肌病發展緩慢，預后較好，但由于心律失常，可致猝死，生活上應注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。 外科手術治
肥厚型心肌病的臨床表現
1、以青壯年多見、常有家族史。 2、可以無癥狀，也可以有心悸、勞力性呼吸困難、心前區悶痛、易疲勞、暈厥甚至猝死，晚期出現左心衰的表現。 3、梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左緣可出現粗糙的收縮中晚期噴射性雜音，可伴震顫，應用洋地黃制劑、硝酸甘油、靜點異丙腎上腺素及Valsalva動作后雜音增強，反之
肥厚型心肌病的鑒別診斷介紹
1、主動脈瓣狹窄 本病收縮期雜音位置高，向頸部傳導，改變心肌收縮力及周圍阻力的措施對雜音影響不大，主動脈瓣第二音減弱。超聲心動圖有助于發現主動脈瓣病變。 2、高血壓性心肌肥厚 目前認為高血壓患者心肌肥厚>2.5cm時，才可以診斷高血壓合并肥厚型心肌病；否則，應考慮高血壓引起的心肌肥厚。但是
關于老年肥厚型心肌病的簡介
肥厚型心肌病（HCM）是以心肌具有非對稱性的、不均勻的肥厚和心室腔變小為特征的，原因不明的心臟病。發病以中、青年為主，家族性發病較多。但近年來老年人發病逐漸增多。 典型者室間隔肥厚遠較游離壁明顯，引起左室流出道狹窄，所以又稱為原發性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IHSS）。主要改變是左室舒張功能障礙，
PNAS：抑制炎癥阻斷心肌纖維化
心臟病發作后的組織損傷往往會最終導致心力衰竭，而加州大學Davis分校(UC Davis)的一項新研究，通過抑制一個促炎癥的酶阻斷了上述組織損傷，此外研究人員還確定了其中的分子機制。文章發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志上。 可溶性環氧化物水解酶sEH，是組織修復相關免疫應
肥厚型梗阻性心肌病的簡介
肥厚性梗阻性心肌病的特征為心室肌肥厚，典型者在左心室，以室間隔為甚，偶爾可呈同心性肥厚。左心室腔容積正常或減小。偶爾病變發生于右心室。通常為常染色體顯性遺傳。 本病的病因不是很明確，可能因素有： 1.遺傳 一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。Matsumori發現本病HLADRW4檢出
關于心尖肥厚型心肌病的簡介
心尖肥厚型心肌病（AHCM）屬于原發性肥厚型心肌病中的特殊類型，首先由日本學者Yamaguchi等于1976年報告。它與經典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道動力性梗阻和壓力階差。肥厚的心肌主要位于前側壁心尖處，而室間隔基底部卻多無肥厚。近年來由于超聲心動圖尤其是二維超聲心動圖的廣泛應用，
心尖肥厚型心肌病的臨床表現
AHCM占肥厚型心肌病的16.8%，發病年齡30～50歲居多，男性多于女性。1/3～1/2病人可能有高血壓、長期劇烈運動或酗酒史。起病隱匿，發病緩慢。患者可有胸悶、頭暈、心前區疼痛等癥狀。超聲心動圖診斷心尖肥厚型心肌病的特異性不高，無經驗的醫生常診斷為正常。而冠狀動脈造影及左室造影等影像學表現更
治療心尖肥厚型心肌病的相關介紹
心尖肥厚型心肌病不伴流出道狹窄，無需手術，以保守治療為主，有臨床癥狀者可用異搏定治療。 1.本病治療原則和非梗阻性肥厚型心肌病相同輕癥無自覺癥狀，24小時動態心電圖監測未發現有心律失常，家族中也無猝死者，則可不必治療，但應作定期隨訪。 2.有臨床癥狀但無心律失常和心功能不全征象者可首選β受體
關于小兒肥厚型心肌病的基本介紹
肥厚型心肌病(HCM)是一種遺傳性疾病，其特征為心室肥厚，心腔無擴大，HCM又稱特發性主動脈瓣下狹窄(ISS)和不對稱性室間隔肥厚(ASH)，臨床表現多樣化，是較大兒童及青少年猝死原因之一，小兒肥厚型心肌病包括一組不同病因的疾病，其特征是具有異常的不能解釋的心室肥厚而心腔不擴大，以左心受累為主，