百人學者推導冰透鏡體界面水力阻抗的凍脹理論模型
細粒土在凍結過程，未凍土中的水分在“凍吸力”作用下向凍土中遷移并凍結，導致凍土體積膨脹即凍脹。凍脹可能會影響季節性凍土區的道路、管道等工程的變形，也可能使得采用人工凍結法施工的隧道、礦井的凍結壁發生變形。目前關于凍脹的理論模型多有物理含義不清、參數難以測量等問題，對于提高凍脹機理的認識和促進工程應用仍有較大局限。凍脹發生過程中的水分遷移 中科院武漢巖土力學研究所韋昌富研究員科研團隊在不同壓力、邊界溫度、初始土樣高度條件下，對飽和粉土進行了凍脹試驗，研究了溫度梯度、凍結速率、土樣高度和壓力對凍脹的影響。當土中溫度變化很緩慢時溫度場可視為準穩態，凍脹速率與溫度梯度成正比例增長關系，其比例系數隨著壓力增大而線性減小；凍土中溫度變化較快時，凍脹速率還與凍結速率有關。將總凍脹速率分解為準穩態凍脹速率與瞬態凍脹速率。準穩態凍脹速率與壓力和溫度梯度有關，瞬態凍脹速率與壓力和凍結速率有關；凍結速率與土樣尺寸有關，將凍結速率與土樣高度的比值......閱讀全文
百人學者推導冰透鏡體界面水力阻抗的凍脹理論模型
細粒土在凍結過程，未凍土中的水分在“凍吸力”作用下向凍土中遷移并凍結，導致凍土體積膨脹即凍脹。凍脹可能會影響季節性凍土區的道路、管道等工程的變形，也可能使得采用人工凍結法施工的隧道、礦井的凍結壁發生變形。目前關于凍脹的理論模型多有物理含義不清、參數難以測量等問題，對于提高凍脹機理的認識和促進工程
鎮雄山體滑坡提示：－水結冰的“凍脹力”不容忽視
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517357.shtm
單裂隙巖體凍結過程中凍脹力計算模型研究方面獲進展
裂隙巖體的凍脹破壞是寒區巖土工程建設中不可回避的難點問題。主要原因是低溫及凍融循環條件下水→冰相變與水分遷移產生的凍脹力引起巖體內微裂隙與貫通，從而導致災難性破壞。因此，揭示裂隙巖體內凍脹力演化規律對維護寒區巖體工程穩定和安全具有重要意義。針對現有研究成果主要集中在水→冰相變理論和未凍水含量對凍
哈大高鐵疑因工程偷工減料延緩提速－造價超千億
一條設計時速350公里的高鐵，實際運行時速卻不到200公里，而其原先承諾將在4月1日起提速至300公里的說法也未能兌現。 這條鐵路，在項目建議書階段預計投資是820億元，到可研究性報告階段提升至950億，而其開通后實際的造價卻遠遠超過1000億元。 它就是哈爾濱至大連的客運專線(下稱
溶菌酶的機理
溶菌酶能有效地水解細菌細胞壁的肽聚糖，其水解位點是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子間的β-1.4糖苷鍵。肽聚糖是細菌細胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4個氨基酸)組成，NAM與NAG通過β-1.4糖苷鍵相連，肽“尾”則是通過D-乳
脫敏的機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
絮凝的機理
絮凝效果依賴于顆粒的特性和流體混合條件。向含有小顆粒的水中投加混凝劑會引起顆粒脫穩、開始絮凝。下面描述顆粒絮凝的機理。下圖《絮凝機理》表示混凝和絮凝過程中控制顆粒聚集速率的過程示意。絮凝機理微觀絮凝微小顆粒的絮凝速率與顆粒問的擴散速率有關。因此，對于小顆粒（粒徑小于0.1μm）聚集的主要機理是布朗運
蒸汽滅菌機理
熱力消毒滅菌室最為常用的殺死生物的物理手段，因為高溫對細菌有明顯的致死作用。高溫使菌體變性和凝固，酶失去活性，從而使細菌死亡。熱力滅菌室最可靠，最成熟的普遍應用的滅菌法。通常有濕熱滅菌和干熱滅菌兩種方法。 高壓蒸汽滅菌器采用濕熱滅菌法，在同樣溫度下，濕熱的殺菌效果比干熱好，有以下原因。 1。
寒旱所發現凍融循環對壓實黃土濕陷變形影響機制
??????? 黃土是一種第四紀風積沉積粉土，廣泛分布于干旱半干旱地區。和其他粉土相比，黃土具有明顯的大孔隙、垂直節理發育和對水敏感性的特點。黃土壓密后達到一定的壓實度就可以作為建筑物基礎和路基基底等。但由于黃土對水特別敏感，在水分入侵條件下，黃土地基會發生較大差異性變形而導致構筑物破壞，這
厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
化學吸附的機理
可分3種情況：①氣體分子失去電子成為正離子，固體得到電子，結果是正離子被吸附在帶負電的固體表面上。②固體失去電子而氣體分子得到電子，結果是負離子被吸附在帶正電的固體表面上。③氣體與固體共有電子成共價鍵或配位鍵。例如氣體在金屬表面上的吸附就往往是由于氣體分子的電子與金屬原子的d電子形成共價鍵，或氣體分
抗體的作用機理
抗體是由活化的B細胞（漿細胞）產生的針對某一特異性抗原而產生的蛋白質，這種蛋白質可以特異性得與相應的抗原結合，從而中和抗原的毒性作用。對于病原體或者是被病毒感染了的細胞或者是腫瘤細胞，機體由抗體介導的免疫反應主要有ADCC和補體系統，ADCC主要由CTL和NK來執行，在CTL和NK或活化的巨噬細胞表
溶菌酶的作用機理
溶菌酶以溶解革蘭氏陰性細菌及革蘭氏陽性菌的細胞壁而具有溶菌作用，因為革蘭氏陽性細菌的細胞壁主要是由胞質壁和磷酸質組成的，其中的主要成分胞質壁又是由雜多糖與多肽組成的糖蛋白，而這種雜多糖正是由N-乙酰胞壁酸和乙酰氨基脫氧葡萄糖以β-1,4糖苷鍵連結的；而溶菌酶能水解N-乙酰葡萄糖胺與 N-乙酰胞壁酸之
脫敏治療的機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
脫敏的反應機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
溶菌酶的作用機理
溶菌酶能有效地水解細菌細胞壁的肽聚糖，其水解位點是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子間的β-1.4糖苷鍵。肽聚糖是細菌細胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4個氨基酸)組成，NAM與NAG通過β-1.4糖苷鍵相連，肽“尾”則是通過D-乳酰羧
煙酸的作用機理
煙酸在動物體內可轉化為尼可酰胺，包含于脫氫酶的輔酶分子中，是輔酶I（NAD）和輔酶II（NADP）的成分。在體內這兩種輔酶結構中的尼克酰胺部分，具有可逆的加氫和脫氫特性，故在氧化還原過程中起傳遞氫的作用。
醛基反應機理
羥胺作為親核試劑與醛上的羰基發生親核加成.首先帶孤對電子的氮原子進攻羰基碳,而羰基碳上的電子向氧遷移使氧呈負電性,原羥胺上的H轉移到羰基氧上形成羥基,而后發生消去反應,碳脫羥基,氮脫氫,得到-CH=NOH.反應機理的圖譜我這沒有軟件沒辦法畫出來,如果你有條件可以查閱高等教育出版社出版的《基礎有機化學
酶的作用機理
?? 一、酶作用在于降低反應活化能 在任何化學反應中，反應物分子必須超過一定的能閾，成為活化的狀態，才能發生變化，形成產物。這種提高低能分子達到活化狀態的能量，稱為活化能。催化劑的作用，主要是降低反應所需的活化能，以致相同的能量能使更多的分子活化，從而加速反應的進行。 酶能顯著地降低活化能，故能
溶菌酶的作用機理
溶菌酶具有抗菌消炎、抗病毒、增強機體免疫力和抑菌作用。細菌的細胞壁由胞壁質組成，胞壁質是由 N-乙酰氨基葡萄糖及 N-乙酰胞壁酸交替組成的多聚物，胞壁酸殘基上可以連接多肽，稱為肽聚糖。溶菌酶能有效地水解細菌細胞壁的肽聚糖，降低細菌細胞壁的穩定性，隨后細菌因細胞內外滲透壓不平衡而引起細胞破裂、細胞質外
厭氧菌培養發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群（表6-3），類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
糧食的陳化機理
生理變化：糧食陳化的生理變化無論是含胚與不含胚的糧食主要表現為酶的活性和代謝水平的變化。糧食在儲藏中，生理變化多是在各種酶的作用下進行的。若糧食中酶的活性減弱或喪失，其生理作用也隨之而減弱或停止。隨著陳化的進行糧食的生活力逐漸喪失，與呼吸有關的酶類，如過氧化氫酶的活性趨向降低，呼吸作用也隨之減弱；而
脫敏的作用機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
靶向藥物作用機理
靶向藥物是近年來出現的高?科技 新型藥物，多數人對其不知道或不了解，導致不去選用或在不具備使用條件的情況下選用，那么靶向藥物作用機理是什么呢?下面是我為你整理的靶向藥物作用機理的相關內容，希望對你有用! 靶向藥物作用機理 1、被動靶向 被動靶向制劑是指利用特定組織、器官的生理結構特點，使藥
血栓的形成機理
心、血管內膜損傷 ⑴內膜受到損傷時，內皮細胞發生變性、壞死脫落，內皮下的膠原纖維裸露，從而激活內源性凝血系統的Ⅻ因子，內源性凝血系統被激活。 ⑵損傷的內膜可以釋放組織凝血因子，激活外源性凝血系統。 ⑶受損傷的內膜變粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的膠原纖維上。 血流改變 血流變慢
高頻通氣的機理
目前對高頻通氣機理的研究，文獻資料多集中在HFO方面，盡管其它形式的高頻通氣 機理上 不可能與此完全相同，但從都是達到高頻條件下小潮氣量的有效通氣這一共同要求來考慮， 則不難理解在HFO通報導中起作用的某因素，可能也存在于其它形式的高頻通氣中。本章側 重討論HFO的通氣機理，然而有些基本的氣體運
幾丁質酶作用機理
?根據作用的部位，幾丁質酶主要以內切和外切的形式作用于底物。內切是對幾丁質糖鏈的任一部位進行隨機水解，產生包括二糖在內的幾丁質寡糖。外切是從多糖鏈的非還原性末端依次切下幾丁質二糖（也有人認為是單糖）。紙層析分析表明，微生物的幾丁質酶水解幾丁質的產物絕大多數是二糖，屬外切酶類，但也有報道皺鏈霉菌（Sp
蛋白聚集的機理
蛋白質聚集通常是通過一系列過程實現,首先是蛋白內部結構的變化導致形成二聚體或寡聚體,隨后聚集體生長,最終形成亞可見或可見的顆粒。1. 初始聚集/成核蛋白質存在一定固有的構象波動或局部結構擾動,這些結構的變動可能會導致蛋白質中具有聚集傾向的序列或“熱點(hot spot)”被暴露,進而使其與另外的蛋白
衣原體致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進其吸附雨易感細胞，醫學教育網搜|索整理促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。
氣孔的開閉機理
氣孔的開關與保衛細胞的水勢有關,保衛細胞水勢下降而吸水膨脹，氣孔就張開，水勢上升而失水縮小，使氣孔關閉。 引起保衛細胞水勢的下降與上升的原因主要存在以下學說。 淀粉-糖轉化學說 (starch-sugar conversion theory) 光合作用是氣孔開放所必需的。黃化葉的保衛細胞