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  • 一例Graves病伴毛細血管內增生性IgA腎病病例分析

    病例資料患者,女性,69歲,因“雙下肢水腫2個月”人院。 入院前2個月患者無明顯誘因出現雙下肢水腫,自覺尿量無較前減少,無發熱、皮疹、關節痛等,偶感腹脹、夜間胸悶,夜間可平臥人睡。入院前4d院外査尿蛋白2+,尿紅細胞滿視野,24h尿蛋白2.3g,血白蛋白 24.6g/L,血肌酐 39.5umol/L,為進一步診治收人本院。 既往高血壓病史5年,規律服用硝苯地平(拜新同)30 mgQd,坎地沙坦酯分散片4 mgQd治療.血壓控制在140/70 mmHg左右2年前檢査發現貧血(具體不詳),體質量逐漸下降,間斷感心悸,偶伴胸悶,自摸脈搏偏快,半年前間斷;出現腹瀉,每日3~5次黃色不成形軟便,上述癥狀均未進一步診治。 2年前因情緒淡漠在北京大學第六醫院診為抑郁癥,開始規律服用鹽酸氟西汀(百憂解)20 mgQd+富馬酸座硫平片50 mgQn治療,病情尚平穩。否認糖尿病,冠心病'肝炎'......閱讀全文

    一例Graves病伴毛細血管內增生性IgA腎病病例分析

    病例資料患者,女性,69歲,因“雙下肢水腫2個月”人院。?入院前2個月患者無明顯誘因出現雙下肢水腫,自覺尿量無較前減少,無發熱、皮疹、關節痛等,偶感腹脹、夜間胸悶,夜間可平臥人睡。入院前4d院外査尿蛋白2+,尿紅細胞滿視野,24h尿蛋白2.3g,血白蛋白 24.6g/L,血肌酐?39.5umol/L

    一例白塞病合并IgA腎病病例分析

    病例資料患者男,27歲,因“發現血尿蛋白尿2年余,腹瀉、腹脹10 d”入院。2013 年患者著涼后出現發熱、咳嗽、咳痰,行腎活檢穿刺。病理診斷:局灶增生型IgA 腎病(IgAN),LeeⅢ級,牛津分級M1E1S0T0(見圖1)。給予糖皮質激素聯合嗎替麥考酚酯治療,尿蛋白逐漸轉陰。患者共服糖皮質激素1

    萊姆病合并IgA腎病病例分析

    1 臨床資料患者女, 49 歲,左頸部淋巴結腫大 10 d,皮疹伴 發熱6 d。患者 2 周前于陜西田間被昆蟲叮咬( 具 體不詳) , 10 d 前出現左頸部淋巴結腫大伴疼痛, 6 d前出現反復發熱,體溫最高38. 5 ℃,伴雙側膝關節、 肘關節、腕關節及左腋下疼痛,以左膝為著,無關節 紅腫

    膜性腎病合并IgA腎病病例分析

    膜性腎病(Membranousnephropathy,MN)與IgA腎病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同發生于同一患者極為少見,其發病率約占腎臟穿刺病例的0.1%[1]?近年來國內文獻陸續有報道?現回顧我科確診的1例膜性腎病合并IgA腎病病例的臨床和病理特點以及

    一例Graves病合并脂肪萎縮性脂膜炎病例分析

    患兒女,9歲。左側腹股溝和大陰唇萎縮3個月,無自覺 癥狀,未引起重視,皮損自發生以來無明顯變化。1個月前 出現突眼、頸粗,伴有多食、多汗、乏力等癥狀,在北京大學人 民醫院內分泌科診斷為Graves病。有蕁麻疹病史5年余。 患兒姑表姐患有甲亢。 體檢:一般情況好,雙眼球突出,甲狀腺Ⅱ度腫大。皮膚

    一例肺內Castleman病病例分析

    Castleman病(CD)是一種病因不明的、少見的淋巴組織增殖性疾病。由Castleman在1954年首次報道并定義的。根據組織病理學分為透明血管型(hyaline vascular,HV)、漿細胞型(plasma cell, PC)及混合型(Mixed/HV-PC)三種類型。臨床上分為局灶型

    膜性腎病合并IgA腎病病例報告

    膜性腎病(Membranousnephropathy,MN)與IgA腎病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同發生于同一患者極為少見,其發病率約占腎臟穿刺病例的0.1%[1]?近年來國內文獻陸續有報道?現回顧我科確診的1例膜性腎病合并IgA腎病病例的臨床和病理特點以及

    系膜增生性腎炎的概述及臨床表現

      概述  原發性 MsPGN按其免疫病理可分為IgA腎病(系膜區以 IgA沉積為主)以及非 IgA腎病的MsPGN兩大類,前者將于第十章進行專題詳述,本章將詳細敘述非 IgA腎病的系膜增生性腎小球腎炎。  臨床表現  1.一般情況:  MsPGN可見于各個年齡段,但以青少年較多,男性多于女性,男女

    IgA型免疫管狀腎小球病病例分析

    病例資料患者,男,65歲,因“反復皮疹6年,尿檢異常3年,血清肌酐(SCr)升高1年”于2015-10-15入院。2009年患者飲酒后出現雙下肢皮膚出血點,大小不一,壓之不褪,以左下肢明顯,至當地醫院檢查考慮“過敏性紫癜”,未行尿檢,具體治療方案不詳,皮疹緩解,此后飲酒或食用辛辣食物后反復出現雙下肢

    肝硬變性腎損害的病理

      (1)肝硬化的病理改變:為肝臟明顯縮小,硬度增加,重量減輕,肝表面呈彌漫性細結節。組織學改變,正常肝小葉結構消失,被假小葉替代,假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生。匯管區因結締組織增生而顯著增寬,其中可見程度不等的炎性細胞浸潤,并見多數呈小膽管樣結構(假膽管)。電鏡觀察證明,這些假

    一例硬皮病腎病例分析

    病例資料患者男,53歲,因“右拇指僵硬1年,皮膚腫脹發硬8 個月,尿量減少1個月”以“腎衰竭”收治入院。1年前無明顯誘因出現右拇指僵硬伴活動受限。8個月前患者出現雙手背及足背皮膚腫脹發硬伴握拳受限,在當地醫院診斷為“硬皮病”,血壓約150-160/70-90 mmHg,未正規診治。皮膚腫脹發硬逐漸發

    一例溶菌酶腎病病例分析

    溶菌酶腎病(LyN)是一種罕見的尚未被充分認識的疾病,溶菌酶釋放入血、經腎小球過濾、近端小管重吸收后引起腎小管損傷。本文報道了一例溶菌酶腎病相關病例,一起了解一下吧。病例資料患者男,69歲,慢性腎臟病(CKD,基線血肌酐:2.0 mg/dl;估計腎小球濾過率:35 ml/min/1.73 m2),H

    概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的病理改變

      狼瘡腎炎病變既可累及腎小球,也可累及腎小管以及腎血管及間質。其病變程度、范圍、類型因人而異,至今尚缺乏一種完善的病理分類形式。兒童狼瘡腎炎多使用WHO分類法及國際小兒腎臟病科研協作組(ISKDC)分類法并用Pirani積分法作為補充,且Pirani積分法較病理分型更能反映腎病變的嚴重性和活動性也

    一例單克隆IgG沉積增生性腎小球腎炎病例分析

    病例資料患者,女,63歲。2個月前無明顯誘因出現雙下肢及顏面部水腫,雙下肢水腫呈凹陷性,對稱性,活動后加重,伴有泡沫尿,無肉眼血尿,少尿(每日約400 m1)。于外院就診,血常規示Hb 69.0 g/L;尿常規:尿蛋白(4+),尿RBC計數61.20個/ml;24 h尿量750 ml,24 h尿蛋白

    IgA腎病的簡介和病因分析

      IgA腎病是最為常見的一種原發性腎小球疾病,是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在腎小球系膜區沉積的原發性腎小球病。病變類型包括局灶節段性病變、毛細血管內增生性病變、系膜增生性病變、新月體病變及硬化性病變等。其臨床表現為反復發作性肉眼血尿或鏡下血尿,可伴有不同程度蛋

    一例皮膚Merkel細胞癌伴Bowen病病例分析

    患者女,86歲,左顳部增生性腫物3個月,無痛癢。3個月前左顳部出現一赤豆大小丘疹,無任何不適,皮疹生長迅速,約3個月長至約核桃大小,表面出現破潰。體檢:各系統檢查無明顯異常。皮膚科檢查:左顳部見一暗紅色3cmX3cm×2cm隆起性腫物,表面結痂,質韌,與周圍組織分界清楚(圖1)。臨床擬診皮膚鱗狀細胞

    紫癜性腎炎的病理生理介紹

      病理改變  病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA

    一例脂蛋白腎病病例分析

    患者,女,27歲,主因眼瞼水腫1個月,下肢水腫4天入院。一般資料患者1個月前感冒后出現雙眼瞼水腫,晨起較重,當時無下肢水腫,無肉眼血尿,未覺尿中泡沫增多,未予重視。4天前無明顯誘因出現雙下肢水腫,呈指凹性,無肉眼血尿,無腰痛、乏力,無發熱,無光過敏、脫發、關節炎,無口干、眼干等癥狀。就診于當地醫院,

    一例幻視伴激越病例分析

    病例精神科接到一例會診單:女性,61歲,主訴視幻覺和激越,自入院以來已持續1周余。幻覺呈發作性,持續數分鐘至數小時不等;患者未找到幻覺出現或消失的特異性誘因。癥狀特點:患者的幻視生動清晰,如走廊里或房間一角處的人臉,患者訴感覺自己像是在一個“倉庫”中看到這些人臉。患者自己不了解為何會出現上述現象,進

    肝硬變性腎損害的實驗室檢查及輔助檢查

      實驗室檢查  尿液檢查  有蛋白尿、血尿和管型尿,常為肉眼血尿。一般認為腎衰不是腎小球病變所致,肝病性腎小管性酸中毒可表現為持續性堿性尿,高鈣尿,低枸櫞酸尿,可合并尿路結石等。  血清檢查  血清檢查可見,多種免疫球蛋白增生,尤以IgA最為突出。IgA濃度增高,冷球蛋白血癥和血清C3濃度減低。肝

    診斷小兒遺傳性慢性進行性腎炎的簡介

      1.良性家族性血尿 病人可有陽性家族史。臨床主要表現為無癥狀性單純性血尿,腎臟病變不呈進行性,故又名良性血尿。病理改變光鏡下正常。電鏡下特征為彌漫性GBM變薄,為正常人的1/3~2/3厚度,腎小球內無電子致密物沉積。近年來發現家族性薄基底膜病(TBMD)的Ⅳ型膠原α4(COL4A4)有變異,有些

    一例青少年Menetrier病伴重度貧血病例分析

    患者男,15歲。主因乏力10個月就診。體檢:皮膚蒼白,余無明顯異常。實驗室檢查:血常規:(1)2012年10月11日:白細胞(WBC)4.55×109/L(參考正常值:4×109/L~10×109/L),血紅蛋白(Hb)52g/L(正常參考值:120~160g/L),血小板(PLT)391×109/

    急性腎小球腎炎的鑒別診斷

      1、以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病  (1)其他病原體感染后急性腎炎許多細菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。病毒感染后急性腎炎多數臨床表現較輕,常不伴血清補體降低,少有水腫和高血壓,腎功能一般正常,臨床過程自限。  (2)系膜毛細血管性腎小球腎炎臨床上除表現急性腎炎綜合征外,常伴腎病綜合征

    關于IgA腎病的病因分析

      IgA腎病的發病機制目前尚不完全清楚。由于IgA腎病免疫熒光檢查以IgA和C3在系膜區的沉積為主,提示本病可能是由于循環中的免疫復合物在腎臟內沉積,激活補體而致腎損害。大多數IgA腎病病人及其直系親屬循環中存在著鉸鏈區半乳糖缺陷的IgA分子,而且主要是多聚IgA。目前研究認為,感染等二次“打擊”

    關于Graves病的病因分析

      1.遺傳因素  多數認為該病與遺傳基因有密切的關系。家族中常可見到先后發病的病例,且多為女性。約有15%的患者有明顯的遺傳因素。患者的親屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體。甲亢的發生與人白細胞抗原(HLAⅡ類抗原)顯著相關,其檢出率因人種的不同而不同。  2.精神創傷  各種原因導致的精神過度興奮

    Graves病的病因分析介紹

      1.遺傳因素  多數認為該病與遺傳基因有密切的關系。家族中常可見到先后發病的病例,且多為女性。約有15%的患者有明顯的遺傳因素。患者的親屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體。甲亢的發生與人白細胞抗原(HLAⅡ類抗原)顯著相關,其檢出率因人種的不同而不同。  2.精神創傷  各種原因導致的精神過度興奮

    孕婦腦內毛細血管瘤病例分析

    患者女,33歲,孕婦,停經35+2周。因“發作性言語不能7天,右上肢麻木5天”入院。入院檢查神經系統檢查無明顯陽性體征,實驗室檢查紅細胞及血小板計數低。頭顱MRI檢查:左側顳葉見一小結節狀等T1、稍長T2信號,內可見點狀短T1、短T2信號改變(圖1、2),直徑約10mm,邊界清楚,周圍腦組織見大片狀

    關于IgA腎病的基本信息介紹

      IgA腎病是最為常見的一種原發性腎小球疾病,是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在腎小球系膜區沉積的原發性腎小球病。病變類型包括局灶節段性病變、毛細血管內增生性病變、系膜增生性病變、新月體病變及硬化性病變等。其臨床表現為反復發作性肉眼血尿或鏡下血尿,可伴有不同程度蛋

    IgA腎病的病變類型

    IgA腎病是最為常見的一種原發性腎小球疾病,是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在腎小球系膜區沉積的原發性腎小球病。病變類型包括局灶節段性病變、毛細血管內增生性病變、系膜增生性病變、新月體病變及硬化性病變等。其臨床表現為反復發作性肉眼血尿或鏡下血尿,可伴有不同程度蛋白尿

    關于非IgA系膜增生性腎炎的檢查方式介紹

      1.光鏡下檢查  可見彌漫性系膜細胞增多,早期以系膜細胞增多為主,每個系膜區4~5個,重者可超過5個;內皮細胞也可有增生,常較輕;增生的細胞中可能還有浸潤的單核細胞;后期系膜基質增多,雖然有時可有節段性加重,但通常是彌漫均一的表現;masson染色有時可見系膜區及副系膜區見到稀疏的嗜復紅沉積物,

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