關于激素調節失常導致的糖尿病血管病變介紹
（一）胰島素 由于超生理劑量胰島素可刺激動脈壁中層平滑肌增生，加強膽固醇、膽固醇酯及脂肪合成而沉積于動脈管壁，還抑制脂肪分解和膽固醇酯分解，形成高脂血癥、高脂蛋白血癥，促進動脈硬化形成。T2糖尿病往往有內源性高胰島素血癥；T1糖尿病雖缺乏內源性分泌，但由于外源性胰島素治療時往往產生高胰島素血癥，故不論1型或T2糖尿病者均可通過高胰島素血癥促成動脈硬化。 （二）及生長因子 未控制的糖尿病人的（GH）往往較正常人為高。兔主動脈中層細胞培養時加入GH血清可促進細胞增殖。缺乏GH的矮小癥雖有糖尿病而不易患動脈硬化，均提示糖尿病人動脈硬化發生機制中有GH參與。近年還發現其他生長因子包括表皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經生長因子有IGF-1樣作用，尤其是成纖維細胞生長因子可促進血管內皮細胞有絲分裂，提示可能與動脈硬化發生有關。 （三）性激素 行經期婦女較少發生動脈硬化與冠心病，提示雌激素有保護作用。用雌激素可提高血HDL水平，......閱讀全文
關于激素調節失常導致的糖尿病血管病變介紹
（一）胰島素 由于超生理劑量胰島素可刺激動脈壁中層平滑肌增生，加強膽固醇、膽固醇酯及脂肪合成而沉積于動脈管壁，還抑制脂肪分解和膽固醇酯分解，形成高脂血癥、高脂蛋白血癥，促進動脈硬化形成。T2糖尿病往往有內源性高胰島素血癥；T1糖尿病雖缺乏內源性分泌，但由于外源性胰島素治療時往往產生高胰島素血癥
關于糖尿病性大血管病變的病變特點介紹
糖尿病性大血管病變主要為大中血管動脈粥樣硬化，動脈壁中層鈣化，內膜纖維增生，致使管腔狹窄，因而其本質上是動脈粥樣硬化性閉塞，在病理上很難與非糖尿病患者大血管病變相區別，但在臨床發病和流行病學上與非糖尿病患者有區別。 臨床上觀察到大血管病變常在糖尿病史10～15年時出現癥狀。流行病學中觀察到糖尿
關于糖尿病血管病變的病理介紹
一、血管 以冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、下肢動脈受累多見，其基本病理基礎為動脈粥樣硬化及微血管基底膜增厚、糖原沉積、脂肪樣和透明樣變性。在動脈內膜損傷的最早期，血小板及其他物質在損傷處聚集，可見內膜下有黃色1~2mm大小的粒塊狀突起物，并逐漸融合、增大，形成粥樣斑塊。斑塊內有含大量脂質的巨噬細胞
關于糖尿病微血管病變的病變特征
主要表現為毛細血管基底膜增厚、微血管內皮細胞增生。由此使微血管形態發生扭曲、畸形、打結，加上細菌、內毒素等對微血管的直接損傷，所以有微血管瘤形成。與此同時，微血管壁粗糙、管道狹窄、彈性減弱、血管擴張，再加上其他代謝異常所致的血粘度升高、血流淤滯、血細胞發生聚集，微血管周圍可出現明顯滲出、出血或微
關于糖尿病微血管病變的基本介紹
糖尿病患者的微循環有不同程度的異常，基底膜病變常與微循環異常相互影響，促使微血管病變的加重和發展。微血管病變主要表現在視網膜、腎、心肌、神經組織及足趾。臨床上常以糖尿病性視網膜病變、糖尿病性腎病和糖尿病性神經系統病變為反映糖尿病性微血管病變的主要部位 [1] 。
關于糖尿病性大血管病變的分期介紹
臨床表現取決于肢體缺血的發展速度和程度。動脈粥樣硬化的病變發展緩慢時，可有效建立側支循環，遠端肢體血供得以代償，組織缺血不明顯或程度較輕，臨床上可無癥狀或有輕微癥狀。如動脈粥樣硬化病變發展較快，側支循環建立不完全，遠端肢體缺血明顯，臨床上可出現明顯的缺血癥狀。按Fontaine分期，將臨床表現分
關于糖尿病血管病變的鑒別診斷
糖尿病伴高血壓應注意與皮質醇增多癥及嗜鉻細胞瘤等鑒別，相應內分泌激素檢查及定位檢查有助于診斷。 糖尿病伴腦血管意外時應注意與腦栓塞、顱內腫瘤等鑒別，病史及定位檢查、腦脊液有助于鑒別。腦栓塞多為心源性，發病急，年齡輕，意識多清醒，有風濕性心臟病病史及心臟體征等。顱內腫瘤則起病緩慢，病程進行性
糖尿病性大血管病變的病變累及部位介紹
糖尿病性大中動脈病變與無糖尿病患者相類似，主要病理變化為動脈內膜粥樣硬化和纖維化；動脈中層變性、纖維化和鈣化。動脈粥樣硬化可發生在大動脈如胸腹主動脈、頸總動脈、無名動脈和鎖骨下動脈。中等動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。最常波及的是股動脈、腘動脈、脛前和脛后動脈，其次是肱動脈和橈動脈。動脈分叉開口
關于糖原激素的調節介紹
體內腎上腺素和胰高血糖素可通過cAMP連鎖酶促反應逐級放大，構成一個調節糖原合成與分解的控制系統。 當機體受到某些因素影響，如血糖濃度下降和劇烈活動時，促進腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，這兩種激素與肝或肌肉等組織細胞膜受體結合，由G蛋白介導活化腺苷酸環化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
糖尿病眼病的微血管病變介紹
這些眼病最初都是微血管病變，因此給臨床治療帶來了麻煩。目前控制血糖最流行的辦法是胰島素治療。但胰島素對微血管的損害被很多專家重視（如張惠芬等：《實用糖尿病學》，人民衛生出版社2004年版）。盡管如此，臨床專家們更多的還是建議患者使用胰島素，甚至發表文章證明胰島素在合理使用下不會發生這種危害。
糖尿病大血管病變的基本介紹
糖尿病是心血管疾病發展的主要危險因素，糖尿病大血管病變（diabetic macrovascular disease）為糖尿病長期并發癥之一，包括心血管疾病、腦血管疾病和外周動脈疾病，其中心血管疾病和腦血管疾病約占糖尿病患者死亡的三分之二。 臨床證據顯示，糖尿病患者患心肌疾病的風險增加2~4倍
小核糖核酸可導致糖尿病患者血管病變
最近一國際研究小組發現，小核糖核酸（miRNA）在糖尿病患者血管病變的并發癥中起了很大副作用，它會損害內皮細胞功能，妨礙新血管生成，從而大大增加患者被截肢的風險。這一發現對改善糖尿病治療具有重要意義。 血管病變是糖尿病引起的主要并發癥之一，發生在病人肢體的血管并發癥會導致肢體潰瘍無法愈合，往往最
關于糖尿病性大血管病變的注意事項介紹
始終要對一個糖尿病病人可能患有心血管病變保持警惕。此外，因為糖尿病病人同時有自主神經病變，心絞痛和心肌梗塞可能因為痛覺的消失而表現為無疼痛的“寂靜性”。不幸的是，體格檢查不易發現缺血性心臟病。 靜息時的心電圖對Ⅱ型糖尿病的價值有限；因此對有患大血管病變可能性的患者（如具有很強的家族史、吸煙、高
關于糖尿病血管病變脂質代謝紊亂的基本介紹
糖尿病人發生冠心病的機率是正常人群的3倍，其中伴有脂代謝紊亂者的發病率更高，但這些糖尿病人的血清LDL-膽固醇并不一定升高。糖尿病患者高甘油三脂血癥與冠心病的危險性增高是正相關和獨立相關。伴有高甘油三酯和高膽固醇血癥（>123mg/dl和220mg/dl）的男性冠心病死亡率較無高脂血癥者高3倍多
概述糖尿病微血管病變的病變機制
微血管病變形成的程序大致為：微循環功能性改變，內皮損傷，基膜增厚，血粘度增高，紅細胞聚集，血小板粘附和聚集，最后是微血栓形成和或微血管閉塞。 (1)微血管壁的病變：正常微血管壁以基底膜作為基礎。基底膜位于內皮細胞基底部，將之與管腔分開。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現。當糖尿
關于甲狀腺激素的調節內容介紹
甲狀腺的功能受下丘腦、垂體前葉和血中T3、T4濃度的調節，三者組成一個反饋系統。下丘腦的神經分泌細胞產生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，釋放到垂體門脈系中，興奮垂體前葉產生TSH，TSH再興奮甲狀腺分泌T3、T4。血中游離T3、T4過高時，抑制TSH的分泌，過低時TSH分泌增多，從而興奮甲狀腺的
關于激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
關于抗利尿激素的調節介紹
①滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位于視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。 ②血容量：血容量低可興奮位于左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。 ③體循環動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。 ④精
糖尿病性大血管病變的相關介紹
糖尿病性大血管病變是指主動脈、冠狀動脈、腦基底動脈、腎動脈及周圍動脈等動脈粥樣硬化。與非糖尿病人群相比，糖尿病人群中動脈粥樣硬化癥的患病率較高，發病年齡較輕，病情進展也較快。病情較重、病死率高。約70%～80%糖尿病患者死于糖尿病的大血管病變。其中糖尿病合并冠心病、心肌梗死，急性腦血管病是糖尿病
糖尿病血管病變的基本信息介紹
糖尿病的血管病變是常見的糖尿病并發癥之一，這也是導致糖尿病病人死亡的主要原因之一，最常見的血管病變有心血管病變，腦血管病變，腎臟、視網膜及皮膚的微血管病變等。 一、糖尿病并發大血管病變：糖尿病病人比正常人更容易產生動脈粥樣硬化，而且發展迅速，從而導致冠心病、腦血管意外和下肢壞疽等。據報道，
關于糖尿病性大血管病變的基本概述
糖尿病癥狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。 (1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀態，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至
關于膽固醇的激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
關于糖酵解的激素的調節介紹
正常生理條件下，人體內的各種代謝過程受到嚴格而精細的調節，以保持內環境穩定，適應機體生理活動的需要。這種調節控制主要是通過改變酶的活性來實現的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的關鍵酶，它們的活性大小，直接影響著整個代謝途徑的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最為重要
關于膽固醇合成激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
關于腎上腺激素的分泌與調節介紹
人體的腎上腺皮質分泌的甾體類激素，稱為腎上腺皮質激素，簡稱“皮質激素”主要功能是調節動物體內的水鹽代謝和糖代謝。在各種脊椎動物中普遍存在。從腎上腺皮質中可提取出數十種甾醇類結晶。皮質激素進入血液循環后，一般與血中特異的蛋白質——皮質激素運載蛋白形成可逆的非共價鍵復合物，使激素免受破壞，并可調節血
糖尿病微血管病變的簡介
糖尿病微血管病變是糖尿病的常見并發癥，具有特異性，其主要特征是微血管基底膜增厚并有透明樣物質沉積，可表現為糖尿病性視網膜病變、糖尿病性腎病、滋養神經的血管廣泛硬化、心臟的微血管病變等。其中，視網膜病變是最常見的，常常會導致視力障礙，最終導致失明。
關于藥源性肺血管病變的介紹
藥物性肺血管病變多為肺動脈高壓、肺栓塞和肺血管炎。肺血管炎臨床表現為發熱、體重下降、關節、肌肉疼痛甚至肺出血、胃腸道出血及腎功能衰竭等，常見藥物為青霉素、四環素、阿奇霉素、呋喃妥因、磺胺類和非甾體類抗炎藥、細胞毒藥物馬利蘭、瘤可寧等等；引起肺動脈高壓的常見藥物是口服避孕藥、環孢菌素、絲裂霉素、白
糖尿病大血管病變的病變特點及累及部位
心血管疾病：糖尿病所致心血管疾病包括冠心病、心肌梗死、心絞痛、心力衰竭等，常累及冠狀動脈。臨床表現為胸痛、勞累性呼吸困難、發汗、惡心等。 腦血管疾病：糖尿病所致腦血管疾病包括短暫性腦缺血發作和腦卒中，常累及頸內動脈和椎動脈。臨床表現為頭部刺痛、偏癱、失語癥等。 外周動脈疾病：糖尿病所致外周動
關于糖尿病性大血管病變的臨床分型
根據血管病變部位，可分三型。 Ⅰ型：病變局限于腹主動脈末端及兩側髂總動脈，占5%～10%。如果其遠側動脈無病變，這類患者肢體缺血癥狀常較輕。 Ⅱ型：病變累及主動脈末端、髂總、骼外及股總動脈，約占25%，癥狀較Ⅰ型重。 Ⅲ型：腹主動脈末端，髂總或髂外，伴有股腘動脈病變，約占65%。此型中老年
糖尿病足潰瘍的血管病變檢查的介紹
1、體檢：通過觸診，捫及股、胭、足背動脈和(或)脛后動脈搏動了解下肢血管病變；通過Buerger試驗了解下肢缺血情況 。 2、皮膚溫度檢查：紅外線皮膚溫度檢查是一種簡單、實用的評估局部血供的方法，最好采用溫度差判斷肢體血供。 3、踝動脈一肱動脈血壓比值，又稱踝肱指 數(anklebrachi