簡述普卡霉素的藥理學
普卡霉素對革蘭陽性細菌有強大抗菌作用，對HeLa細胞有明顯細胞毒作用，對P388白血病、Lewis肺癌、Ca755腺癌、S180及W-256等均有較強的抗腫瘤作用。它可抑制DNA及RNA的合成，主要是后者；本品與DNA形成穩定的復合物，干擾DNA的模板作用，從而選擇性地抑制RNA合成。它亦可抑制DNA聚合酶，從而干擾DNA合成。它對增殖期細胞各周期均有作用。 本品與多種天然來源的抗腫瘤藥物具交叉抗藥性，出現多藥抗藥性現象，對本品耐藥的細胞株P-糖蛋白往往過度表達。 本品還有降低血鈣及尿鈣的能力，主要由于它可抑制破骨細胞對骨組織的消溶作用。......閱讀全文
簡述普卡霉素的藥理學
普卡霉素對革蘭陽性細菌有強大抗菌作用，對HeLa細胞有明顯細胞毒作用，對P388白血病、Lewis肺癌、Ca755腺癌、S180及W-256等均有較強的抗腫瘤作用。它可抑制DNA及RNA的合成，主要是后者；本品與DNA形成穩定的復合物，干擾DNA的模板作用，從而選擇性地抑制RNA合成。它亦可抑制
簡述普卡霉素的臨床應用
本品對睪丸胚胎瘤、肺轉移性或擴散性睪丸胚胎瘤、腦瘤(星形細胞膠質瘤及轉移性腦瘤)、惡性淋巴瘤及惡性黑色素瘤等均有一定療效，它對惡性腫瘤所引起的高血鈣癥有明顯療效，使血鈣下降；它對非腫瘤所引起的高血鈣亦有療效，使用較小劑量即可奏效，但療效因人而異，且療效僅能持續數天。本品亦可用于慢性粒細胞白血病急
關于普卡霉素的基本介紹
普卡霉素 又稱光神霉素，金霉酸；光輝霉素。由鏈霉菌Streptarrryces tanushiensis或S . 684號菌株培養液中提取的抗生素。鮮黃色結晶。易溶十水、丙酮 ,醇、氯仿，微溶于苯及乙醚。對光不穩定，水溶液在冰箱中保存穩定。本品對多種動物腫瘤有較強的抑制作用，其作用機理是與1DN
簡述阿普唑侖的藥理學
本品為新的BDZ類藥物，具有同地西泮相似的藥理作用，有抗焦慮、抗抑郁、鎮靜、催眠、抗驚厥及肌肉松弛等作用。其抗焦慮作用比地西泮強10倍,作用機制可能與腦內β-腎上腺素受體有關。本品口服吸收迅速而完全，1?2小時即可達血藥峰濃度，血漿半衰期為12?18小時，2?3天血藥濃度達穩態。血漿蛋白結合率約
使用普卡霉素的不良反應介紹
本品毒副作用大，惡心、嘔吐是常見的不良反應，亦可產生腹瀉、口炎、皮疹及發熱等。在部分病人本品可產生中樞神經系統癥狀，表現為不安、乏力、怠倦、頭痛；約有3%病人可出現嚴重的面部潮紅。肝、腎毒性的發生率較高，表現為SGPT、血中尿素氮及肌酐水平升高，并出現低血鈣、低血磷及低血鉀。 白細胞下降并不多
關于普卡霉素的藥動學的介紹
有關本品藥代動力學資料很少。有報道給小鼠腹腔注射本品的標記物，肝、腎組織中濃度較高，肝中的枯否細胞以及腎小管細胞中濃度尤高，腦組織中濃度較低，但用藥后4 h，腦脊液中濃度與血中濃度相似；在小鼠血中本品消除較快，特別是用藥的頭2 h內。本品排泄較快，于用藥后4 h內從尿及糞中排泄67%，在體內的代
關于普卡霉素的使用注意事項介紹
1.胃腸道反應有食欲減退、惡心、嘔吐等。 2.骨髓抑制：主要使血小板及白細胞下降。 3.肝、腎功能損害較突出，故在治療期間應經常查肝、腎功能。 4.其他可有凝血障礙，導致咯血、鼻衄、少數病人有口腔炎、皮膚色素沉著、藥疹等。 5.少數病人有發熱、面部水腫、痤瘡樣皮疹、嗜睡、無力、頭痛和抑郁
簡述鹽酸尼卡地平緩釋片的藥理學
本品為鈣拮抗劑、血管擴張藥。抑制心肌與血管平滑肌的跨膜鈣離子內流而不改變血鈣濃度，對血管選擇性較強。動物實驗中本品擴張冠狀血管平滑肌，此作用產生時的血藥濃度對心肌不產生負性肌力作用。在人體，本品降低周圍血管阻力，此作用在高血壓患者大于正常血壓者，降壓時有反射性心率加快。本品使心臟射血分數及心排血
簡述可待因的藥理學
可待因的藥理學： 能直接抑制延腦的咳嗽中樞，止咳作用迅速而強大，其作用強度約為嗎啡的1/4。也有鎮痛作用，約為嗎啡的1/12～1/7，但強于一般解熱鎮痛藥。其鎮痛、呼吸抑制、便秘、耐受性及成癮性等作用均較嗎啡弱。口服吸收快而完全，其生物利用度為40%～70%。一次口服后，約1小時血藥濃度達高峰
簡述芬太尼的藥理學
芬太尼為阿片受體激動劑，屬強效麻醉性鎮痛藥，藥理作用與嗎啡類似。動物實驗表明，其鎮痛效力約為嗎啡的 80倍。鎮痛作用產生快，但持續時間較短，靜脈注射后1分鐘起效，4分鐘達高峰，維持作用30分鐘。肌內注射后約7分鐘起效，維持約1?2小時。本品呼吸抑制作用較嗎啡弱，不良反應比嗎啡小。
簡述可待因的藥理學
能直接抑制延腦的咳嗽中樞，止咳作用迅速而強大，其作用強度約為嗎啡的1/4。也有鎮痛作用，約為嗎啡的1/12～1/7，但強于一般解熱鎮痛藥。其鎮痛、呼吸抑制、便秘、耐受性及成癮性等作用均較嗎啡弱。口服吸收快而完全，其生物利用度為40%～70%。一次口服后，約1小時血藥濃度達高峰，t1/2約為3～4
簡述γ羥基丁酸的藥理學
藥理學在中樞神經系統中，GHB至少有兩個特異性結合位點。γ-羥基丁酸可作用于新發現的γ-羥基丁酸受體產生興奮，也可作用于γ-氨基丁酸受體產生抑制。γ-羥基丁酸可在哺乳動物大腦內自然合成，并發揮神經遞質的作用。γ-羥基丁酸可在γ-氨基丁酸神經元中由γ-氨基丁酸合成，并在神經元興奮時釋放出去。
簡述帕羅西汀的藥理學
本品是一種苯基哌啶衍生物，是SSRI,可選擇性地抑制5-HT轉運體，阻斷突觸前膜對5-HT的再攝取， 延長和增加5-HT的作用，從而產生抗抑郁作用。常用劑量時，除微弱地抑制NA和DA的再攝取外，對其他遞質無明顯影響。口服后可完全吸收，生物利用度50%，食物或藥物均不影響其吸收。有首關效應。血漿半
簡述毛果蕓香堿的藥理學
選擇性直接作用于M膽堿受體。對眼和腺體的作用最為明顯。①引起縮瞳，眼壓下降，并有調節痙攣等作用。通過激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌收縮。縮瞳引起前房角間隙擴大，房水易回流，使眼壓下降。由于睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，使晶狀體屈光度增加，故視近物清楚，看遠物模糊，稱為調節痙攣。②增加外分泌腺
簡述呋喃唑酮的藥理學
1、藥理作用 本品為硝基呋喃類抗菌藥。對革蘭陽性及陰性菌均有一定抗菌作用，包括沙門菌屬、志賀菌屬、大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、腸桿菌屬、金葡菌、糞腸球菌、化膿性鏈球菌、霍亂弧菌、彎曲菌屬、擬桿菌屬等，在一定濃度下對毛滴蟲、賈第鞭毛蟲也有活性。其作用機制為干擾細菌氧化還原酶從而阻斷細菌的正常代謝。
簡述間羥胺的藥理學
間羥胺為α-腎上腺素受體激動藥。主要通過直接興奮α受體起作用，并可促使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，也可興奮心臟β1受體。其擬腎上腺素作用，使血管收縮，血壓升高，但作用較去甲腎上腺素弱而持久；可增強心肌收縮力，增加腦、腎和冠狀動脈血流量，對低血壓及休克患者可增加心排血量；對腎血管的收縮作用較弱，
簡述氟嗪酸的藥理學
為第三代喹諾酮類抗菌藥，對葡萄球菌、鏈球菌（包括腸球菌）、肺炎鏈球菌、淋球菌、大腸桿菌、枸櫞酸桿菌、志賀桿菌、肺炎克雷伯桿菌、腸桿菌屬、沙雷桿菌屬、變形桿菌、流感嗜血桿菌、不動桿菌、螺旋桿菌等有較好的抗菌作用，對銅綠假單胞菌和沙眼衣原體也有一定的抗菌作用。尚有抗結核桿菌作用，可與異煙胼、利福平并
簡述哌替啶的藥理學
哌替啶的作用及作用機制與嗎啡相似，亦為阿片受體激動劑。鎮痛作用相當于嗎啡的1/10-1/8，持續時間2?4小時。對膽道和支氣管平滑肌張力的增強作用較弱，能使膽總管括約肌痙攣。對呼吸有抑制作用。鎮靜、鎮咳作用較弱。能增強巴比妥類的催眠作用。口服吸收快，分布容積為2.8?4.2L/kg，蛋白結合率為
簡述麻黃堿的藥理學
可直接激動腎上腺素受體，也可通過促使腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素而間接激動腎上腺素受體，對α和β受體均有激動作用： ① 心血管系統：使皮膚、黏膜和內臟血管收縮，血流量減少；冠脈和腦血管擴張，血流量增加。用藥后血壓升高，脈壓加大。使心收縮力增強，心輸出量增加。由于血壓升高反射性地興奮迷走神
簡述奧美拉唑的藥理學
奧美拉唑為質子泵抑制劑，是一種脂溶性弱堿性藥物。易濃集于酸性環境中，特異性地作用于胃黏膜壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞質內的管狀泡上，即胃壁細胞質子泵（H+，K+-ATP酶）所在部位，并轉化為亞磺酰胺的活性形式，通過二硫鍵與質子泵的巰基發生不可逆行的結合，從而抑制H+，K+-ATP酶的活性，阻
簡述鹽酸美金剛的藥理學
鹽酸美金剛口服給藥吸收良好，且不受食物影響，治療劑量范圍內呈線性藥動學特征，年齡、性別不影響其藥動學性質。口服給藥3～7h達血濃度峰值,t1/2為60～80h，平均分布容積9～11L·kg-1，血漿蛋白結合率45%，57%～82%以原型、其余以代謝產物N-3,5-二甲基-葡萄糖醛酸苷、6-羥基美
簡述利培酮的藥理學
本品為苯丙異噁唑衍生物，是新一代的抗精神病藥。與5-HT2受體和多巴胺D2受體有很高的親和力。本品也能與α1受體結合，與H1受體和α2受體親和力較低，不與膽堿能受體結合。本品是強有力的D2受體拮抗藥，可以改善精神分裂癥的陽性癥狀；但它引起的運動功能抑制，以及強直性昏厥都要比經典的抗精神病藥少。對
簡述丙泊酚的藥理學
丙泊酚為烷基酸類的短效靜脈麻醉藥。靜脈注射后迅速分布于全身，40秒鐘內可產生睡眠狀態，進入麻醉迅速、平穩。 t1/2a為1.8-8.3分鐘。可能在肝中經過主要與葡萄糖醛酸結合代謝，代謝物由尿排出為34?60分鐘。Vd為2.83L/kg， 血漿蛋白結合率97%?98%。如與芬太尼合用，則本品的血藥
簡述麥角新堿的藥理學
1、麥角新堿的含量測定 取麥角新堿約60mg，精密稱定，加冰醋酸20mL溶解后，加結晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.05mol/L）滴定至溶液顯藍綠色，并將滴定的結果用空白試驗校正。每1mL高氯酸滴定液（0.05mol/L）相當于22.07mg的C19H23N3O2·C4H4O4。 2、
簡述氟哌啶醇的藥理學
氟哌啶醇為丁酰苯類抗精神病藥的主要代表，作用與氯丙嗪相似，有較強的多巴胺受體拮抗作用。在等同劑量時，其拮抗多巴胺受體的作用為氯丙嗪的20?40倍，因此屬于強效低劑量的抗精神病藥。特點為:抗焦慮癥、抗精神病作用強而久，對精神分裂癥與其他精神病的躁狂癥狀都有效。鎮吐作用亦較強，但鎮靜作用弱。降溫作用
簡述硝酸異山梨酯的藥理學
參見硝酸甘油。硝酸異山梨酯可直接松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌，對毛細血管后靜脈血管的舒張作用較小動脈更為持久，對心肌無明顯直接作用。由于容量血管擴張，靜脈回心血流量減少，降低心臟前負荷，同時外周阻力血管擴張，血壓下降，使左心室射血阻力減少，又使心臟后負荷下降，心臟前后負荷的降低使心肌耗氧量減少。
簡述阿立哌唑的藥理學
本品是一種新型的非典型抗精神分裂癥藥物，對DA能神經系統具有雙向調節作用，是DA遞質的穩定劑。與D2、D3、5-HT1A和5-HT2A受體有很高的親和力。通過對D2和5-HT1A受體的部分激動作用及對5-HT2A受體的拮抗作用來產生抗精神分裂癥作用的。本品口服后血藥濃度達峰時間為3?5小時,半衰
簡述胺碘酮的藥理學特性
1、胺碘酮的抗心律失常作用 a．延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程（Vaughar Williams分類為Ⅲ類），這種作用與心率無關。 b．降低竇房結自律性，因其可導致對阿托品無反應的心動過緩。 c．非競爭性 α-和 β-腎上腺能的抑制作用。 d．減慢竇房、房內和結區傳導（心律快時表現更明顯）
簡述氯硝西泮的藥理學
作用類似地西泮及硝西泮。但抗驚厥作用比前二者強5倍，且作用迅速。與其他BDZ類藥物的中樞抑制作用類似，由于加速神經細胞的氯離子內流，使細胞超極化，使神經細胞興奮性降低。同時它還對谷氨酸脫羧酶有一定作用，因而具有廣譜抗癲癇作用。本品尚具有抗焦慮、催眠及中樞性肌肉松弛作用。 口服吸收良好，2?4小
簡述硝酸異山梨酯的藥理學
參見硝酸甘油。硝酸異山梨酯可直接松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌，對毛細血管后靜脈血管的舒張作用較小動脈更為持久，對心肌無明顯直接作用。由于容量血管擴張，靜脈回心血流量減少，降低心臟前負荷，同時外周阻力血管擴張，血壓下降，使左心室射血阻力減少，又使心臟后負荷下降，心臟前后負荷的降低使心肌耗氧量減少。