關于藥物性肝損傷的病理生理介紹
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，易于排出體外，參與Ⅰ相代謝的酶主要是細胞色素P450(CYP)；Ⅱ相代謝反應主要為結合反應，經過此相反應后，藥物可與葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基團結合，形成極性更強的物質，通過膽汁或尿液排出體外。有些藥物僅需Ⅰ相代謝，有些藥物則需要Ⅰ相及Ⅱ相代謝才能完成。肝臟中Ⅰ相及Ⅱ相代謝酶的基因在人群中具有為多態性，因此，不同個體對藥物的耐受性及敏感性也有很大差異。在有些個體，有些藥物在此代謝過程中會產生有毒或致癌的物質，進一步造成肝損傷，或原本不具抗原性的藥物，在肝內轉化后形成具有抗原性的代謝產物，引起免疫性肝損傷。......閱讀全文
關于藥物性肝損傷的病理生理介紹
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
藥物性肝損傷的發病機制及病理生理
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
關于藥物性肝損傷的預后介紹
一般來說，急性藥物性肝損害如能及時診斷、及時停藥，預后多數良好。經適當治療后，大多數于1～3個月內肝功能逐漸恢復正常。少數發生急性重型肝炎、急性脂肪肝者，需人工肝支持或肝移植治療，病死率較高；慢性藥物性肝損害，臨床表現隱匿，常常不能及時診斷和停藥而預后不好。慢性肝內膽汁淤積，輕者預后較好，重者黃
關于藥物性肝損傷的分類介紹
按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢性藥物性肝病
關于藥物性肝損傷的發病機制介紹
① 藥物及其中間代謝產物對肝臟的直接毒性作用： 藥物經CYP代謝產生的親電子基、自由基等活性代謝產物，通常與谷胱甘肽(GSH)結臺而解毒．并不產生肝損傷。但過量服藥或遺傳性藥物代謝異常時，親電子基、自由基等活性代謝產物大量生成，耗竭了肝內的GSH，并且通過與細胞膜磷脂質的不飽和脂肪酸結臺發生脂
關于藥物性肝損傷的簡介
在藥物使用過程中，因藥物本身或/及其代謝產物或由于特殊體質對藥物的超敏感性或耐受性降低所導致的肝臟損傷稱為藥物性肝損傷，亦稱藥物性肝病，臨床上可表現為各種急慢性肝病，輕者停藥后可自行恢復，重者可能危及生命、需積極治療、搶救。DILI可以發生在以往沒有肝病史的健康者或原來就有嚴重疾病的患者身上；可
關于藥物性肝損傷的診斷鑒別介紹
藥物性肝病診斷是排除性診斷。參考新英格蘭雜志（N EnglJ Med，2006；354:731-739）文獻，可按照右圖所示流程進行診斷。 目前臨床上參考的診斷標準有日本“藥物與肝”研究會診斷標準1978 、1988年，Danan提出了“藥物性肝損傷歐洲共識會診斷標準”、1993年國際共識會通
關于急性腎損傷的病理生理介紹
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因,病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
關于肝豆狀核變性的病理生理介紹
病理改變主要累及肝腦腎角膜等。肝臟表面和切片均可見大小不等的結節或假小葉，逐漸發展為肝硬化，肝小葉由于銅沉積而呈棕黃色。腦的損害以殼核最明顯，蒼白球、尾狀核、大腦皮質、小腦齒狀核也可受累，顯示軟化、萎縮、色素沉著甚至腔洞形成。光鏡下可見神經元脫失和星形膠質細胞增生。角膜邊緣后彈力層及內皮細胞漿內
肝衰竭的病理生理介紹
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
關于藥物性肝損傷的流行病學介紹
由藥物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴發性肝衰竭的15%－30%。據法國一項調查研究顯示，3年內DILI的發了率月14人/10萬居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可見住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我國肝病中，DILI的發生率僅次于病毒性肝炎及
藥物性肝損傷治療體會
藥物誘導的肝損傷所涉及的藥物范圍廣泛，臨床表現類型多變，且缺乏特異性的診斷標志物，使藥物性肝損傷的診斷及管理變得尤為困難。現將本院收治的1例藥物性肝損傷及治療體會報告如下。病例資料患者女性，86歲，因“尿黃1 周”于2016年10月26日以“肝功能異常”收入本院疑難肝病及人工肝中心。1 周前患者自覺
藥物性肝損傷的疾病分類
按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢性藥物性肝病
藥物性肝損傷的診斷鑒別
藥物性肝病診斷是排除性診斷。參考新英格蘭雜志（N EnglJ Med，2006；354:731-739）文獻，可按照右圖所示流程進行診斷。 目前臨床上參考的診斷標準有日本“藥物與肝”研究會診斷標準1978 、1988年，Danan提出了“藥物性肝損傷歐洲共識會診斷標準”、1993年國際共識會通
簡述藥物性肝損傷的表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎
肝衰竭的病理生理
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
肝外傷的病理生理
肝外傷早期病理生理改變以出血、失血性休克和膽汁性腹膜炎為主，后者不僅加重細胞外液的丟失，并可影響正常的凝血機制，引起繼發性出血和感染。肝臟損傷的病理改變因致傷性質不同而各異。刺傷和切傷造成的肝實質損傷一般較輕。槍彈和彈片往往造成貫穿傷或盲管傷，其損傷程度與損傷部位和彈頭速度有密切關系。通常由以下
怎樣預防藥物性肝損傷？
要了解藥物性肝病的最新信息，盡量避免應用有肝損傷的藥物，如必須使用，應從小劑量開始，密切監測,合用保肝藥（抗腫瘤藥等）；避免超劑量服藥和療程過長，避免頻繁用藥或多種藥物混合應用，高度重視中草藥引起的肝損傷；注意原有疾病可能誘發藥物性肝損傷，對肝腎功能不良的患者應注意減量應用；避免各種促進或誘發藥
藥物性肝損傷防治新突破
在國家自然科學基金項目（批準號：31730043、31430043、32000805）等資助下，陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心（大坪醫院）心血管內科曾春雨團隊和美國俄亥俄州立大學麻建杰團隊合作，揭示了Mitsugumin 53（MG53）在藥物性肝損傷中良好的防治效果，研究成果以“MG53 的膜分
藥物性肝損傷的發病原因
多種藥物可以引起DILI,如抗腫瘤的化療藥、抗結核藥、解熱鎮痛藥、免疫抑制劑、降糖降脂藥、抗細菌、抗真菌及抗病毒藥等。最近研究顯示中藥所致藥物性肝損傷占臨床藥物性肝損傷的4.8%-32.6%，已成為一個不容忽視的問題，另外一些“保健品”及減肥藥也經常引起DILI，需引起大家高度注意。
藥物性肝損傷的臨床表現
藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，
治療藥物性肝損傷的相關內容介紹
治療原則包括立即停用有關或可疑藥物（治療關鍵）、促進致肝損藥物清除和應用解毒劑、應用肝細胞保護劑、治療肝功能衰竭。 ⑴立即停藥：一旦確診或懷疑與藥有關，應立即停用一切可疑的損肝藥物，多數病例在停藥后能恢復。 ⑵支持治療： ①注意休息，對重癥患者應絕對臥床休息。 ②補充足量熱量、足量的蛋白
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
肝阿米巴病的病理生理
阿米巴肝膿腫一般發生在腹瀉癥狀后，短者月余，長則數年。期間由于機體免疫力下降或飲食、營養、肝外傷等而誘發。寄生在腸壁的溶組織內阿米巴大滋養體經門靜脈、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消滅，少數存活的原蟲繼續繁殖引起小靜脈炎和靜脈周圍炎。在門靜脈分支內，由原蟲引起的栓塞、溶解組織及原蟲分裂作用造成
肝內膽管結石病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉 肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽
藥物性肝損傷的發病原因分析
多種藥物可以引起DILI,如抗腫瘤的化療藥、抗結核藥、解熱鎮痛藥、免疫抑制劑、降糖降脂藥、抗細菌、抗真菌及抗病毒藥等。最近研究顯示中藥所致藥物性肝損傷占臨床藥物性肝損傷的4.8%-32.6%，已成為一個不容忽視的問題，另外一些“保健品”及減肥藥也經常引起DILI，需引起大家高度注意。
概述藥物性肝損傷的臨床表現
藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，
藥物性肝損傷的流行病學
由藥物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴發性肝衰竭的15%－30%。據法國一項調查研究顯示，3年內DILI的發了率月14人/10萬居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可見住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我國肝病中，DILI的發生率僅次于病毒性肝炎及
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同