簡述藥物性肝損傷的表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎患者相比也無特殊之處。另一方面，因我國人群中乙肝表面抗原〔HBsAg)攜帶率很高，這些攜帶者一旦發生藥物性肝損傷常常被診斷為乙型肝炎。因此，對肝損傷患者，如忽略了傷肝藥物史的詢問，則非常容易漏診或誤診。......閱讀全文
簡述藥物性肝損傷的表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎
藥物性肝損傷的臨床表現
藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，
概述藥物性肝損傷的臨床表現
藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，
藥物性肝損傷的臨床表現及診斷鑒別
臨床表現 藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈
藥物性肝損傷的疾病分類及臨床表現
疾病分類 按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢
藥物性肝損傷治療體會
藥物誘導的肝損傷所涉及的藥物范圍廣泛，臨床表現類型多變，且缺乏特異性的診斷標志物，使藥物性肝損傷的診斷及管理變得尤為困難。現將本院收治的1例藥物性肝損傷及治療體會報告如下。病例資料患者女性，86歲，因“尿黃1 周”于2016年10月26日以“肝功能異常”收入本院疑難肝病及人工肝中心。1 周前患者自覺
藥物性肝損傷的疾病分類
按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢性藥物性肝病
關于藥物性肝損傷的簡介
在藥物使用過程中，因藥物本身或/及其代謝產物或由于特殊體質對藥物的超敏感性或耐受性降低所導致的肝臟損傷稱為藥物性肝損傷，亦稱藥物性肝病，臨床上可表現為各種急慢性肝病，輕者停藥后可自行恢復，重者可能危及生命、需積極治療、搶救。DILI可以發生在以往沒有肝病史的健康者或原來就有嚴重疾病的患者身上；可
藥物性肝損傷的診斷鑒別
藥物性肝病診斷是排除性診斷。參考新英格蘭雜志（N EnglJ Med，2006；354:731-739）文獻，可按照右圖所示流程進行診斷。 目前臨床上參考的診斷標準有日本“藥物與肝”研究會診斷標準1978 、1988年，Danan提出了“藥物性肝損傷歐洲共識會診斷標準”、1993年國際共識會通
藥物性肝損傷防治新突破
在國家自然科學基金項目（批準號：31730043、31430043、32000805）等資助下，陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心（大坪醫院）心血管內科曾春雨團隊和美國俄亥俄州立大學麻建杰團隊合作，揭示了Mitsugumin 53（MG53）在藥物性肝損傷中良好的防治效果，研究成果以“MG53 的膜分
怎樣預防藥物性肝損傷？
要了解藥物性肝病的最新信息，盡量避免應用有肝損傷的藥物，如必須使用，應從小劑量開始，密切監測,合用保肝藥（抗腫瘤藥等）；避免超劑量服藥和療程過長，避免頻繁用藥或多種藥物混合應用，高度重視中草藥引起的肝損傷；注意原有疾病可能誘發藥物性肝損傷，對肝腎功能不良的患者應注意減量應用；避免各種促進或誘發藥
藥物性肝損傷的發病原因
多種藥物可以引起DILI,如抗腫瘤的化療藥、抗結核藥、解熱鎮痛藥、免疫抑制劑、降糖降脂藥、抗細菌、抗真菌及抗病毒藥等。最近研究顯示中藥所致藥物性肝損傷占臨床藥物性肝損傷的4.8%-32.6%，已成為一個不容忽視的問題，另外一些“保健品”及減肥藥也經常引起DILI，需引起大家高度注意。
關于藥物性肝損傷的分類介紹
按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢性藥物性肝病
關于藥物性肝損傷的預后介紹
一般來說，急性藥物性肝損害如能及時診斷、及時停藥，預后多數良好。經適當治療后，大多數于1～3個月內肝功能逐漸恢復正常。少數發生急性重型肝炎、急性脂肪肝者，需人工肝支持或肝移植治療，病死率較高；慢性藥物性肝損害，臨床表現隱匿，常常不能及時診斷和停藥而預后不好。慢性肝內膽汁淤積，輕者預后較好，重者黃
藥物性肝損傷的發病原因分析
多種藥物可以引起DILI,如抗腫瘤的化療藥、抗結核藥、解熱鎮痛藥、免疫抑制劑、降糖降脂藥、抗細菌、抗真菌及抗病毒藥等。最近研究顯示中藥所致藥物性肝損傷占臨床藥物性肝損傷的4.8%-32.6%，已成為一個不容忽視的問題，另外一些“保健品”及減肥藥也經常引起DILI，需引起大家高度注意。
關于藥物性肝損傷的病理生理介紹
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
關于藥物性肝損傷的發病機制介紹
① 藥物及其中間代謝產物對肝臟的直接毒性作用： 藥物經CYP代謝產生的親電子基、自由基等活性代謝產物，通常與谷胱甘肽(GSH)結臺而解毒．并不產生肝損傷。但過量服藥或遺傳性藥物代謝異常時，親電子基、自由基等活性代謝產物大量生成，耗竭了肝內的GSH，并且通過與細胞膜磷脂質的不飽和脂肪酸結臺發生脂
藥物性肝損傷的流行病學
由藥物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴發性肝衰竭的15%－30%。據法國一項調查研究顯示，3年內DILI的發了率月14人/10萬居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可見住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我國肝病中，DILI的發生率僅次于病毒性肝炎及
藥物性肝損傷的發病機制及病理生理
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
關于藥物性肝損傷的診斷鑒別介紹
藥物性肝病診斷是排除性診斷。參考新英格蘭雜志（N EnglJ Med，2006；354:731-739）文獻，可按照右圖所示流程進行診斷。 目前臨床上參考的診斷標準有日本“藥物與肝”研究會診斷標準1978 、1988年，Danan提出了“藥物性肝損傷歐洲共識會診斷標準”、1993年國際共識會通
治療藥物性肝損傷的相關內容介紹
治療原則包括立即停用有關或可疑藥物（治療關鍵）、促進致肝損藥物清除和應用解毒劑、應用肝細胞保護劑、治療肝功能衰竭。 ⑴立即停藥：一旦確診或懷疑與藥有關，應立即停用一切可疑的損肝藥物，多數病例在停藥后能恢復。 ⑵支持治療： ①注意休息，對重癥患者應絕對臥床休息。 ②補充足量熱量、足量的蛋白
肝損傷的臨床表現介紹
肝臟外傷患者一般有明確的右側胸腹部外傷史，有口渴、惡心、嘔吐。主要是低血容量性休克和腹膜炎。個別肝臟外傷患者發生腹內大出血，還可以出現腹脹等表現。由于致傷原因的不同，肝外傷的臨床表現也不一致。 肝包膜下血腫或肝實質內小血腫，臨床上主要現為肝區鈍痛，查體可見肝大或上腹部包塊。若血腫與膽道相通，則
關于藥物性肝損傷的流行病學介紹
由藥物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴發性肝衰竭的15%－30%。據法國一項調查研究顯示，3年內DILI的發了率月14人/10萬居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可見住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我國肝病中，DILI的發生率僅次于病毒性肝炎及
簡述藥物性頭痛的臨床表現
1.作用于循環系統的藥物 臨床表現為搏動性頭痛、脹痛，有時為劇烈頭痛，可伴有頭暈、惡心、嘔吐等腦供血不足癥狀。 2.抗生素 患者在服用抗生素期間少量飲酒即可發生戒酒硫樣反應，表現為頭痛、惡心、嘔吐、面部潮紅、血壓下降、胸悶、心跳加速等。 3.其他藥物 一般在服藥后1～6小時出現劇烈頭痛
簡述藥物性黃疸的臨床表現
臨床表現為黃疸、發熱、皮疹、皮膚瘙癢或損害、關節疼痛以及肝大等。肝功能可正常或輕度異常，膽紅素升高。嗜酸性粒細胞計數可升高。肝活檢可見淤膽及肝細胞損害。多在服用藥物后1～4周內發病。當黃疸消退后，藥物皮膚激發試驗的陽性率為40%～60%。治療應立即停用對肝臟有毒性藥物，重者或伴過敏者可用腎上腺皮
簡述藥物性肝硬化的臨床表現
多數為緩慢起病，亦可呈急性起病（但病理表現上仍為慢性炎癥）。癥狀為乏力、厭食、上腹不適、肝區痛、黃疸、尿色深等。肝脾腫大常見，可有肝掌或蜘蛛痣。多數同時伴有肝外表現，如關節痛、關節炎、皮膚黏膜病變、閉經、多毛、痤瘡等。如并發亞急性肝壞死，可出現黃疸加深、明顯厭食、惡心、嘔吐、出血傾向、腹水、少尿
慢性藥物性肝損傷能更安全地用藥了
慢性藥物性肝損傷是臨床常見的、全球關注度最高的藥源性疾病之一。日前，解放軍總醫院第五醫學中心肝病醫學部在慢性藥物性肝損傷研究方面取得突破，在國際上首次建立了慢性藥物性肝損傷延時恢復的預測模型，為慢性藥物性肝損傷預后預測及安全用藥警戒提供了客觀可量化的手段。該研究成果已在線發表在國際肝病領域頂級雜
臨床試驗中的藥物性肝損傷識別、處理及評價指導原則
為進一步規范和指導藥物臨床試驗中藥物性肝損傷風險的臨床評價，提供可參考的技術規范，在國家藥品監督管理局的部署下，藥審中心組織制定了《臨床試驗中的藥物性肝損傷識別、處理及評價指導原則》（見附件）。根據《國家藥監局綜合司關于印發藥品技術指導原則發布程序的通知》（藥監綜藥管〔2020〕9號）要求，經
簡述藥物性牙齦增生的臨床表現
苯妥英鈉所致的牙齦增生一般開始于服藥后1～6個月，增生起始于唇頰側或舌腭側齦乳頭和邊緣齦，呈小球狀突起于牙齦表面。增生的乳頭繼續增大相連，覆蓋部分牙面，嚴重時波及附著齦。齦乳頭可呈球狀、結節狀或桑椹狀。喪生的牙齦組織質地堅實，略有彈性，呈淡粉紅色，不易出血。局部無自覺癥狀，無疼痛。嚴重增生的牙齦
簡述藥物性食管炎的臨床表現
1.常在服藥后數小時、數天甚至數周出現胸骨后疼痛，疼痛常呈持續性，進食后疼痛加重，可向頸、背、上肢放射。有些患者出現吞咽疼痛、咽下困難、低熱以及嘔血、黑糞等，可伴有咽喉部異物感以及緊縮感。 2.少數臨床癥狀不典型的患者在服用某些藥物后，僅表現為食管狹窄癥狀。少數患者因胸骨后疼痛伴功能性ST-T