簡述肌肉神經源性損害的病理表現
肌肉神經源性損害以肌萎縮側索硬癥為多見，發病率為1/10萬，有些地區高達40/10萬。肌萎縮側索硬化癥（簡稱ALS）是前角細胞病變，延髓運動神經核和錐體束進行性損害起的上下運動元性麻痹。（肌電圖檢查提示：神經源性損害、前角細胞病變。部分患者“肌酸激酶”升高，提示肌肉也有損害，病因與家庭因素、病毒感染、免疫缺陷、金屬中毒，某些元素缺乏（細胞內酶系統的硫氫基SH功能不足），外傷及酒精中毒等所引起，損害腦干、脊髓神經和脊髓灰質。電子顯微鏡觀察死亡病人的，發現有病毒樣顆粒，家族性患者多呈常染色體顯性遺傳。 典型的病理改變是脊髓和延髓的下運動神經元變性，大腦皮層的錐體細胞受累，皮質脊髓束和皮質延髓退行性病變大腦皮層錐體細胞受累，皮質脊髓束和皮質延髓束婬性變，髓鞘脫失，尚坷侵犯其他部分中樞神經系統、前角細胞和顱神經運動核胞漿內有包涵體，有脊髓小腦束、可拉可柱內神經元變性，累及后索黑質蒼白球、藍斑顱神經核等。 該證可分為散發型、關島型......閱讀全文
簡述肌肉神經源性損害的病理表現
肌肉神經源性損害以肌萎縮側索硬癥為多見，發病率為1/10萬，有些地區高達40/10萬。肌萎縮側索硬化癥（簡稱ALS）是前角細胞病變，延髓運動神經核和錐體束進行性損害起的上下運動元性麻痹。（肌電圖檢查提示：神經源性損害、前角細胞病變。部分患者“肌酸激酶”升高，提示肌肉也有損害，病因與家庭因素、病毒
關于肌肉神經源性損害的簡介
肌肉神經源性損害疾病是上運動神經源損害、下運動神經源損害，肌萎縮側索硬化，脊肌萎縮癥，進行性延髓麻痹等的總稱。肌肉神經源性損害以肌萎縮側索硬癥為多見，發病率為1/10萬，肌肉神經源性損害有些地區高達40/10萬。
治療肌肉神經源性損害的相關介紹
該癥的好發年齡為35以上的男性，家族遺傳型發病年齡愈早病情進展愈迅速，如治療無效可在1-3年病情惡化死亡。隨著醫學科學的不斷進步，以及更多的獻身于肌病研究的中西醫學者的不懈努力，部分患者可得到有效的治療，病情好轉、康復，即使是危重患者也可改善癥狀，提高自下而上質量，延長壽命，以待該癥的徹底完全攻
關于肌肉神經源性損害的神經損傷的診斷
當神經完全損傷時，誘發電位一般表現為一條直線或有少許干擾波。但應注意：①SNAP之誘發較難，并非所有SNAP陰性均為完全損傷,應結合臨床檢查判斷。②極少數完全損傷仍可誘發出MAP，應予鑒別。 神經部分損傷時，誘發電位可出現程度不同的波形改變、振幅降低、潛伏期延長或傳導速度減慢，可據此判斷有
關于肌肉神經源性損害的臨床檢查介紹
對四肢損傷，應進行神經檢查，以判斷有無神經損傷以及損傷的部位、性質和程度。 (一)傷部檢查 檢查有無傷口。如有傷口，應檢查其范圍和深度、軟組織損傷情況以及有無感染。查明槍彈盲管傷或貫通傷的徑路，有無骨折及脫位。如傷口已愈合，需觀察瘢痕情況和有無動脈瘤、動靜脈瘺形成等。 (二)肢體姿勢 橈
關于肌肉神經源性損害的肌電圖檢查介紹
用同心圓針電極刺入被檢肌肉，記錄其靜止及不同程度自主收縮時所產生的動作電位及聲響的變化，分析肌肉、運動終板及其支配神經的生理和病理狀況。 臨床意義： 1.確定有無損傷及損傷的程度 完全損傷時肌肉不能自主收縮，記錄不到電位，或出現纖顫電位、正銳波等；部分損傷時可見平均時限延長，波幅及電壓降低
肌肉神經源性損害的神經再生及預后的估價
(1)一般認為，神經干動作電位出現最早，家兔實驗表明術后4周即可測出神經干動作電位。誘發肌電位的出現比神經干動作電位遲數周，但早于臨床功能恢復。醫學觀察到，前臂正中神經全斷縫合術后3個月，即可誘發SEP，術后6個月開始出現MAP，10個月時可見于95%以上的病人；術后8個月開始出現 SNAP，因
關于肌肉神經源性損害的電生理檢查介紹
電生理檢查是近50年發展起來的診斷技術，它將神經肌肉興奮時發生的生物電變化引導出，加以放大和記錄，根據電位變化的波形、振幅、傳導速度等數據，分析判斷神經、肌肉系統處于何種狀態。最初應用直流電變性反應，檢查強度－時間曲線（時值）。50年代針極肌電圖開始應用臨床，尤其是近十多年來廣泛采用誘發電位方法
肌肉神經源性損害對神經損傷治療的指導意義
(1)可以了解早期神經再生的質量，便于及早采取必要的處理，以爭取時間，提高療效。 (2)當SNAP可測出，而SEP測不出時，可確定為根性節前撕脫傷,有助于確定治療方案，即可不作神經探查術。 (3)部分損傷時神經保持其連續性，但有神經瘤形成時，如損傷遠段能記錄到神經動作電位，或運動神經傳導速度
關于肌肉神經源性損害的誘發電位檢查
利用一定形態的脈沖電流刺激神經干，在該神經的相應中樞部位、支配區或神經干上記錄所誘發的動作電位。臨床常用的檢查項目有：感覺神經動作電位(sensory nerveactive potential,SNAP)、肌肉動作電位(muscle active potential,MAP)及體感誘發電位(s
簡述神經源性膀胱的臨床表現
1.泌尿生殖系統癥狀 （1）下尿路癥狀：包括尿急、尿頻、夜尿、尿失禁、遺尿、排尿困難、膀胱排空不全、尿潴留及尿痛等。 （2）性功能障礙癥狀：生殖器區域敏感性，勃起功能障礙、性高潮異常、射精異常、性欲減退等。 2.其他癥狀 除排尿癥狀外，可伴有腸道癥狀、神經系統癥狀等：便秘，大便失禁，會陰
簡述視神經損害的臨床表現
1.視力障礙為最常見最主要的臨床表現，初期常有眶后部疼痛與脹感、視物模糊，繼之癥狀加重，表現視力明顯降低或喪失。 2.視野缺損可分為兩種: ①雙顳側偏盲:如為腫瘤壓迫所致兩側神經傳導至鼻側視網膜視覺的纖維受累時，不能接受雙側光刺激而出現雙顳側偏盲。腫瘤逐漸長大時，因一側受壓重而失去視覺功能則
神經源性肺水腫的病理變化及臨床表現
病理變化 肺重量增加，體積增大，外觀呈暗紅色或紅褐色，包膜緊張表面漿膜下有點片狀出血；切面氣道分泌物明顯增多，肺實質有大量泡沫樣液體。光鏡下肺間質及肺泡不同程度水腫毛細血管擴張，肺泡萎陷，泡內充滿均質蛋白性液體、紅細胞、脫落上皮細胞；電鏡下肺泡Ⅰ型上皮細胞腫脹，內質網擴張，空泡變性，Ⅱ細胞上皮
關于神經源性腫瘤的病理生理介紹
不明。 診斷檢查（點擊查看詳細內容） 為明確頸部腫塊的原因及其性質，診斷時應注意以下各點： 1、詳細詢問病史 包括年齡、性別、病程長短、癥狀輕重、治療效果，以及有無鼻、咽、喉、口腔等器官受累的臨床表現，或發熱，消瘦等全身癥狀。 2、臨床檢查 首先注意觀察兩側頸部是否對稱，有無局部腫脹，瘺管形
神經源性肺水腫的病理變化
肺重量增加，體積增大，外觀呈暗紅色或紅褐色，包膜緊張表面漿膜下有點片狀出血；切面氣道分泌物明顯增多，肺實質有大量泡沫樣液體。光鏡下肺間質及肺泡不同程度水腫毛細血管擴張，肺泡萎陷，泡內充滿均質蛋白性液體、紅細胞、脫落上皮細胞；電鏡下肺泡Ⅰ型上皮細胞腫脹，內質網擴張，空泡變性，Ⅱ細胞上皮細胞腫脹變性
簡述三叉神經損害的臨床表現
1.三叉神經痛:特別是面部三叉神經分布區的陣發性放射性疼痛，性質劇烈，呈針刺、刀割、燒灼、撕裂樣，持續數秒至1～2分鐘，突發突停，每次疼痛情況相同。疼痛可由口、舌的運動或外來的刺激引起，如說話、吃飯、刷牙、洗臉、甚至眨眼、打呵欠，其它如受震動、風吹等。疼痛發作常有一觸發點或稱扳機點，多在上、下唇
簡述急性神經系統損害的臨床表現
表現為腦膜腦炎型，起病后2～3天左右，出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、嗜睡、譫妄或昏迷，部分患者有抽搐、癱瘓等，頸項強直，克氏征與布氏征均陽性。 重者可發生腦水腫，腦疝導致呼吸衰竭。單純腦膜炎者預后較好，腦炎或腦膜腦炎者病情較重。神經系統后發癥較多見，早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神
關于小兒神經源性膀胱的病理病因分析
1.分類方法 在泌尿外科疾病中，神經源性膀胱是分類方法最多，也是最復雜和概念最混淆的一種疾病，迄今為止還沒有一種分類能將神經源性膀胱的解剖、生理、病理和癥狀特點結合統一, 都不能滿足臨床預后與治療的需要。現有的分類基本歸納如下： (1)以神經的病變部位分類：第一種是以神經的病變部位為分類基礎，
簡述神經源性腫瘤的癥狀體征
腫瘤位于頸部外側上段，胸鎖乳突肌深處。隨圓形或圓形，表面光滑。生長緩慢，病變范圍較小時，常無明顯癥狀。腫瘤較大時，可突向咽部，使咽側壁內移、飽滿，嚴重時可影響呼吸。偶可惡變，表現為短期內腫瘤迅速增大，或伴迷走、舌下神經麻痹等征。
神經源性關節病的臨床表現
可發生于任何關節包括脊柱，但以四肢關節受累多見。由于神經疾病不同，好發部位不盡一致如偏癱患者關節畸形也在偏側癱；脊髓空洞癥關節病變多發生于上肢，肩和肘關節最常受累，少數見于顳頜、胸鎖、腕和指關節等。脊髓癆以下肢為主膝關節最常受累，其次是髖、 跗骨、肩、肘、踝趾(指)關節和脊柱糖尿病神經病變多發生
神經源性肺水腫的臨床表現
神經系統表現：除顱腦損傷外，兒童的中樞神經系統感染及中毒均易發生NPE。頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙(輕～重度昏迷)、頸抵抗，病理征陽性。 呼吸系統表現：咳嗽、進行性呼吸困難、呼吸急促、紫紺，、出現三凹征、口鼻溢出大量白色或粉紅色泡沫；雙肺彌漫性細濕羅音，全身大汗。胸片：早期兩肺紋理增強；出現
神經肌肉接頭疾病的特征表現
搏動性無力和肌肉易疲勞，雖然無力始終存在，但活動后科明顯加重，臨床體征和特殊電生理檢查科證實。重癥肌無力是該組疾病的代表，其發病機制可能與體內產生AChR自身抗體使AChR受損或減少，有機磷中毒時膽堿脂酶活力受到強力抑制，使乙酰膽堿合成和釋放減少，肉毒桿菌中毒和高鎂血癥科阻礙鈣離子進入神經末梢，
簡述神經源性肺水腫的治療原則
一般認為，治療的首要原則包括兩個方面，其一為治療中樞神經系原發病，降低顱內壓；其二為呼吸系統支持性治療，包括治療低氧血癥等及循環系統液體控制。原發病的治療在神經源性肺水腫治療中具有關鍵性作用。及時治療如腦外傷、蛛網膜下腔出血或延髓病變等，緩解或降低高顱壓及腦組織水腫，是治療的基礎。原發病的治療及
簡述腦源性神經營養因子的概況
BDNF是體內含量最多的神經營養因子，它通過與TrkB（酪氨酸激酶 B）的結合而發揮作用。TrkB的胞內區域具有內在的酪氨酸激酶活性，BDNF與TrkB結合后激活胞內區域，引起TrkB自身磷酸化作用增強，進而激活Ras-MAPK通路，最后在CAMP反應元件結合蛋白(CREB)的絲氨酸位點激活CR
簡述小兒神經源性膀胱的并發癥
由于逼尿肌收縮無力或不能持久，逼尿肌和外括約肌或膀胱頸部協同失調以及尿道阻力相對地過高，使膀胱排空不全，發生尿潴留。此時膀胱內壓上升，常合并膀胱輸尿管反流。新生兒期罕見反流，到10歲時50%以上合并膀胱輸尿管反流，導致輸尿管積水，腎積水和泌尿系感染，最終引起腎功能不全以及慢性尿毒癥。神經源性膀胱
簡述縱隔神經鞘源性腫瘤的發病機制
神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等（中位值5.0cm）單發多于多發。良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：神經鞘瘤（良性施
概述癌性神經肌病的病理表現及癥狀
一、末梢神經病變。 (1)感覺型末梢神經病變。多呈亞急性或潛在性起病，主要表現為四肢遠端開始的不同程度的麻木、疼痛或異樣感覺。逐漸進行，并向近端發展，呈手套或短襪子式淺、深感覺障礙。常伴有亞急性小及皮質變性。腦脊液正常或有蛋白升高。 (2)感覺-運動型末梢神經病變。此型多見于肺癌患者。起病多
系統性血管炎所致神經損害的臨床表現
不同原發性血管炎的神經系統受累部位及程度有所差異。不同部位損害的臨床表現也有所不同。 1.周圍神經受累 血管炎性周圍神經病是原發性血管炎常見的臨床表現。其臨床特征是：常以肢體嚴重的燒灼樣疼痛伴感覺遲鈍為首發癥狀，可有肌無力、肌肉萎縮、感覺異常和感覺減退。下肢常首先受累，多表現為多發性單神經炎
關于成骨源性肉瘤的病理學表現介紹
腫瘤為質硬、白色組織。通常可見散在的魚肉樣或出血區域。如果術前用四環素對腫瘤進行標記，則比較容易確定腫瘤的髓內范圍、衛星結節、跳躍灶、骨骺受侵范圍或經由關節內韌帶所致的關節受侵。 當化療效果滿意時，大體標本上可以看到韌/硬的腫瘤組織被柔軟的、凝膠狀退化的組織所取代。殘存腫瘤的部位呈現熒光亮區，
神經源性肺水腫的臨床表現及診斷
臨床表現 神經系統表現：除顱腦損傷外，兒童的中樞神經系統感染及中毒均易發生NPE。頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙(輕～重度昏迷)、頸抵抗，病理征陽性。 呼吸系統表現：咳嗽、進行性呼吸困難、呼吸急促、紫紺，、出現三凹征、口鼻溢出大量白色或粉紅色泡沫；雙肺彌漫性細濕羅音，全身大汗。胸片：早期兩肺紋