關于絕經后骨質疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促進早期成骨細胞分化，刺激膠原蛋白并抑制破骨細胞活性。絕經后雌激素嚴重不足，致破骨細胞活性增加，骨密度降低，增加骨轉化率，影響鈣鹽沉積，使骨消融增加，大量骨質丟失，最終導致PMO。 PMO可分為兩類： ①絕經后早期骨質疏松，以骨量迅速丟失為特點，與絕經后雌激素下降有關； ②絕經后晚期骨質疏松，絕經后10～20年發生，骨量丟失緩慢，而老年繼發甲狀旁腺激素亢進，使PMO進一步惡化。......閱讀全文
關于絕經后骨質疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促進早期成骨細胞分化，刺激膠原蛋白并抑制破骨細胞活性。絕經后雌激素嚴重不足，致破骨細胞活性增加，骨密度降低，增加骨轉化率，影響鈣鹽沉積，使骨消融增加，大量骨質丟失，最終導致PMO。 PMO可分為兩類： ①絕經后早期骨質疏松，以骨量迅速丟失為特點，與
關于絕經后骨質疏松的簡介
絕經后骨質疏松癥（PMO）是一種與衰老有關的常見病，主要發生在絕經后婦女，由于雌激素缺乏導致骨量減少及骨組織結構變化，使骨脆性增多，易于骨折，以及由骨折引起疼痛、骨骼變形、出現合并癥等嚴重地影響老年人的身體健康和生活質量，甚至縮短壽命。絕經后婦女發生PMO的患病率為男性的4倍。WHO對骨質疏松癥
關于絕經后骨質疏松的檢查介紹
1.骨吸收生化指標 尿Ca/Cr、尿HOP/Cr：Ⅰ型膠原吡啶交聯物及末端肽、血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）。 2.骨形成生化指標 血清堿性磷酸酶（ALP）及骨堿性磷酸酶（bAIP）、血清骨鈣素（BGP）、血清Ⅰ型膠原前肽。 3.骨密度（BMD）測定 WHO于1994年修訂骨量測定值
治療絕經后骨質疏松的相關介紹
1.激素替代療法（HRT） 已有大量研究證實，絕經后婦女單獨應用雌激素或與孕激素聯合應用可以預防骨量的丟失。雌激素的劑量與療效有明顯關系。強調使用最低的有效劑量，以避免其副作用。HRT需連續應用，如需停止，則應加用其他治療，以保持對骨量的有利影響。 2.補鈣 對絕經婦女推薦的每天鈣攝入量為
簡述絕經后骨質疏松的臨床表現
骨質疏松癥是一種隱匿發生的疾病，在沒有發生骨折之前，往往沒有任何癥狀，一旦發現駝背、身材變矮或骨痛時，常常已經發生了骨折。主要有以下表現： 1.骨痛 骨質疏松的骨痛通常是因小梁骨發生微骨折，當體位變動時肌肉及韌帶牽拉引起，故可發生起坐痛、前屈后伸痛、行走痛、翻身痛及臥位痛等。 2.駝背或身
分析骨質疏松的形成病因
骨質疏松癥除了主要與絕經和老年有關的原發性骨質疏松外，還可能由多種疾病引起，稱為繼發性骨質疏松癥。可能引起骨質疏松的常見疾病有： 1.內分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲狀旁腺功能亢進癥、庫欣綜合征（Cushingsyndrome）、性腺功能減退癥、甲狀腺功能亢進癥、垂體泌乳素瘤、腺垂體功能
安進單抗新藥治療絕經后女性骨質疏松癥療
美國生物技術巨頭安進（Amgen）與合作伙伴UCB近日在美國波士頓舉行的第98屆美國內分泌學會年會（ENDO 2016）上公布了骨質疏松癥新藥romosozumab III期STRUCTURE研究的詳細數據。該研究是一項多中心、國際、隨機、開放標簽、特立帕肽（teriparatide）對照III
骨質疏松的形成病因
1.特發性（原發性） 幼年型成年型、經絕期、老年性。 2.繼發性 ①內分泌性皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病
骨質疏松的形成病因
1.特發性（原發性） 幼年型成年型、經絕期、老年性。 2.繼發性 ①內分泌性皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病
骨質疏松的形成病因
1.特發性（原發性） 幼年型成年型、經絕期、老年性。 2.繼發性 ①內分泌性皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病
關于骨質疏松癥的病因介紹
骨質疏松癥除了主要與絕經和老年有關的原發性骨質疏松外，還可能由多種疾病引起，稱為繼發性骨質疏松癥。可能引起骨質疏松的常見疾病有： 1.內分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲狀旁腺功能亢進癥、庫欣綜合征（Cushingsyndrome）、性腺功能減退癥、甲狀腺功能亢進癥、垂體泌乳素瘤、腺垂體功能
關于老年人骨質疏松癥的病因分析
影響峰骨量的因素有以下4個方面： 1.遺傳 峰骨量的高低與遺傳因素有關。①種族：高加索人與亞洲人的峰骨量較低，因而患骨質疏松癥的危險性更大。②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。 2.營養 適當
關于原發性骨質疏松的內分泌病因分析
內分泌在骨代謝中發揮著重要的作用，骨吸收和形成的過程受多種激素的調節。OP的發生與女性雌激素缺乏、男性睪酮水平下降以及甲狀旁腺激素、降鈣素、1，25-(OH)2D3等激素水平的變化有關。 雌激素(estrogen) 絕經后婦女卵巢功能衰退、雌激素水平顯著下降，骨吸收明顯增強，骨丟失加快，絕經
關于原發性骨質疏松的物理因素分析
骨骼發育程度及骨量的大小與運動密切相關，運動負荷可以使松質骨骨量增加，如果運動負荷停止則增加的骨量可以再度丟失。宇航員由于長期失重MBD減低，說明了骨量大小與其所受到的機械負荷有關，Lang等報道，在4～6月的空間飛行中，脊柱骨BMD以每月0.9%的速度減少。因為機械應力對成骨細胞的活性是一種重
關于原發性骨質疏松的營養原因分析
礦物鹽的攝取對骨量的積累和維持有重要的影響，其中保證鈣、磷的攝人尤為重要。血鈣主要受甲狀旁腺素(PTH)、降鈣素(CT)和1，25-(OH)2D3的調節，PTH分泌增加可促進鈣從骨中游離入血，使血鈣升高。而CT則抑制破骨細胞的活性，減少骨鈣的釋放，使血鈣下降。如果飲食中鈣攝入量不足、腸鈣吸收減少
關于原發性骨質疏松的免疫因素分析
免疫系統與骨骼代謝密切相關，其主要機制是通過有關的體液因子如白細胞介素(IL)、干擾素(IFN)、C-反應蛋白(CRP)等影響破骨和成骨細胞的數量和活性發揮作用。Wei等研究發現T細胞產生的細胞因子TNF、IL-1可通過促進骨髓基質細胞NF-KB配體的受體或激活因子(RANKL)的形成促進破骨細
骨質疏松形成病因及臨床表現
形成病因 1.特發性（原發性） 幼年型成年型、經絕期、老年性。 2.繼發性 ①內分泌性皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟
骨質疏松的形成病因及臨床表現
形成病因 1.特發性（原發性） 幼年型成年型、經絕期、老年性。 2.繼發性 ①內分泌性皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟
關于原發性骨質疏松的簡介
原發性骨質疏松(primary-osteoporosis，POP)是隨著年齡增長必然發生的一種生理退行性病變，可分為絕經后骨質疏松癥(I型)和老年性骨質疏松癥(Ⅱ型)。
關于骨質疏松的外科治療介紹
（1）微創手術經皮椎體成形術（vertibroplasty）和后凸成形術（kyphoplasty）是脊柱微創治療的新進展之一，適用于新鮮不伴脊髓或神經根癥狀、疼痛嚴重的椎體壓縮性骨折，有很好的止痛效果。 （2）粉碎性骨折的治療老年人骨質疏松性橈尺骨遠端骨折多為粉碎性骨折，且累及關節面，骨折愈合
骨質疏松的介紹
骨質疏松癥（osteoporosis，OP）是一種常見的全身性代謝性骨病，以單位體積內骨量減少及骨微結構改變為特征，多見于絕經后婦女和老年男性。骨質疏松的嚴重后果為發生骨質疏松性骨折（脆性骨折），即在受到輕微創傷時或日常活動中即可發生的骨折，以脊柱、髖部和前臂為好發部位。發生骨折會導致骨質疏松癥
關于骨質軟化癥的病因分析
本病的特征是新形成的骨基質不能以正常的方式進行礦化。骨的礦化是一個復雜的過程，涉及到鈣、磷代謝，成骨細胞功能及礦化部位的酸堿環境等許多因素。引起佝僂病及骨質軟化癥的原因主要包括以下幾個方面： 1.維生素D缺乏維生素D對機體鈣、磷代謝起重要作用，能促進小腸對鈣、磷的吸收，增加腎小管對鈣、磷的回吸
關于骨質軟化的疾病病因分析
本病的特征是新形成的骨基質不能以正常的方式進行礦化。骨的礦化是一個復雜的過程，涉及到鈣、磷代謝，成骨細胞功能及礦化部位的酸堿環境等許多因素。引起佝僂病及骨質軟化癥的原因主要包括以下幾個方面： 1.維生素D缺乏維生素D對機體鈣、磷代謝起重要作用，能促進小腸對鈣、磷的吸收，增加腎小管對鈣、磷的回吸
關于原發性骨質疏松的遺傳學因素分析
OP發生與性別、地域、種族和家族因素等相關。近年來對OP易感基因的關聯分析主要在以下方面:(1)調節鈣平衡的激素及其受體；(2)細胞因子、生長因子及其受體；(3)骨基質；(4)性激素及其受體；(5)其他方面。其中最受矚目的是維生素D受體(VDR)基因、雌激素受體(ER)基因以及I型膠原蛋白(Co
老年性骨質疏松癥的病因介紹
與年齡因素有關，由成骨細胞介導。隨著年齡的增長，老年性骨丟失、骨重建處于負平衡，其機制一方面是由于破骨細胞的吸收增加。另一方面是由于成骨細胞的衰減導致骨量減少，骨重建受到干擾。 引起老年性骨質丟失的因素是復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關：腫瘤壞死因子、白細胞集落刺激因子、胰島素樣生長因
老年性骨質疏松癥的疾病病因
老年骨質疏松是一種復雜的、由多種因素產生的慢性病變過程。引起老年性骨丟失的因素十分復雜，近年來嚴重認為與以下因素密切相關： 1、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和維持骨量方面起著重要的作用，它可間接合成蛋白，促使骨內膠原形成，以使鈣、磷等礦物質更好地沉積在骨內，
關于骨質疏松的基礎措施治療介紹
（1）調整生活方式①富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食。②注意適當戶外活動，有助于骨健康的體育鍛煉和康復治療。③避免嗜煙、酗酒和慎用影響骨代謝的藥物等。④采取防止跌倒的各種措施，如注意是否有增加跌倒危險的疾病和藥物，加強自身和環境的保護措施（包括各種關節保護器）等。 （2）骨健康基本補充劑1）
關于骨質疏松的檢查和診斷介紹
檢查 雙能X線吸收法（DXA）的測定值是目前全世界公認的診斷骨質疏松癥的金標準。臨床上推薦的測量部位是腰椎1～4、總髖部和股骨頸。T值=（測定值-同性別同種族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度標準差。 診斷 1.骨質疏松癥（osteoprosis）以絕經期婦女及老年人的原發性骨質疏松最為多見
妊娠哺乳相關骨質疏松病例分析
病例介紹患者女性，40歲，主因“腰部疼痛半年”入院。現病史：患者于7月前行剖宮產，半年前產后擔水時出現腰部疼痛，可耐受，無肢體活動受限，當時未重視。此后勞累后感到腰部疼痛明顯，于某鎮醫院住院。當時，X線檢查示腰椎壓縮性骨折，給予“仙靈骨葆膠囊”及補鈣、促進鈣吸收對癥治療后出院。院外堅持用藥，但仍有腰
關于絕經期尿路感染的病因分析
老年女性尿路感染發生的原因：角化細胞減少，使陰道自凈作用降低，細菌易于在前庭和陰道內繁殖。女性雖然易發生尿路感染，但是否發病，主要取決于機體的內在因素，與機體抵抗力減弱、尿道解剖及生理特點改變以及內環境異常有密切關系。引起尿路感染的細菌多為革蘭陰性桿菌，約占62.6%，主要包括大腸埃希桿菌及副大