關于神經病理性疼痛的發生機制
1.NMDA受體的作用大量研究表明：突觸后神經元內Ca離子濃度升高是誘導長時程增強效應 ( LTP ) 所必需的。應用 NMDA 受體非競爭性拮抗劑可以阻斷病理性痛覺過敏的產生， 減輕自發性疼痛和痛覺超敏。中樞敏化中 NMDA 受體和蛋白激酶 C在維持中樞敏化中發揮重要作用。 2.炎性介質的作用炎癥介質通過活化細胞內蛋白激酶，進而調控細胞膜表面不同離子通道的活性。神經損傷后，P物質( S u b s t a n c e P ， S P ) 大量釋放， 作用于脊髓背角的 N K 1受體， 激活磷酯 C( P L C) ， P L C能使細胞內的三磷酸肌醇( I P 3 ) 和二酰甘油 ( D G) 的濃度增加。IP1 能夠動員內質網內的Ca離子， 使細胞內游離的度增加； D G 則與 Ca離子一起激活 P K C，使 NMDA 受體磷酸化， 提高 NMDA 受體的功能，對誘導脊髓背角敏感化有重要作用。 3.脊髓阿片系統的下......閱讀全文
關于神經病理性疼痛的發生機制
1.NMDA受體的作用大量研究表明：突觸后神經元內Ca離子濃度升高是誘導長時程增強效應 ( LTP ) 所必需的。應用 NMDA 受體非競爭性拮抗劑可以阻斷病理性痛覺過敏的產生， 減輕自發性疼痛和痛覺超敏。中樞敏化中 NMDA 受體和蛋白激酶 C在維持中樞敏化中發揮重要作用。 2.炎性介質的作
關于神經病理性疼痛癥的簡介
神經病理性痛有了新的定義，IASP官方學術期刊PAIN在2011年元月首期發表了由21家單位署名的“NeuPSIG神經病理性痛評價綱要”一文，并明確確定了NeuP（神經病理性痛）的新定義，翻譯為：“由軀體感覺神經系統的損傷或疾病而直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a dir
關于神經病理性疼痛的病因分析
物理性的機械損傷、代謝或營養性神經改變、病毒感染、藥物或放療的神經毒性、缺血性神經損害、神經遞質功能障礙等。 電生理基礎 受傷神經部位的神經細胞膜Na離子通道和電壓門控Ca離子通道的表達增高，并釋放一些介質，使神經元的正常生理活動發生改變，導致對非傷害性或微小傷害的外周刺激反應加劇。大量自發
小膠質細胞極化在神經病理性疼痛中的作用研究進展
神經病理性疼痛是由與神經系統相關的組織損傷或炎癥引起的異常病理改變導致的慢性疾病，迄今為止仍缺乏有效的治療措施，其治療費用使個人、家庭、社會經濟負擔逐年增加，嚴重影響人類生活質量、威脅人類健康。圖片來源于網絡 目前研究發現，脊髓中活化的小膠質細胞可以通過多種細胞表面受體和促炎因子加強脊髓背角神
停服大劑量強阿片類藥物成功治療癌性神經病理性疼痛
?羥考酮緩釋片">鹽酸羥考酮緩釋片是癌痛病人鎮痛的常用藥物，使用方法不當（掰開、碾碎等）會造成羥考酮的快速釋放與潛在致死量的吸收。現我科成功指導1例碾碎鹽酸羥考酮緩釋片治療癌性神經病理性疼痛的病人停服鹽酸羥考酮緩釋片，并應用加巴噴丁聯合文拉法辛">鹽酸文拉法辛成功止痛，報道如下。?1.方法?（1）一
胰腺炎相關蛋白I在神經病理性痛中的作用及其機制
1月8日，《神經科學雜志》在線發表了題為Nerve Injury-Induced Neuronal PAP-I Maintains Neuropathic Pain by Activating Spinal Microglia?的研究論文。該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心/神經科學
概述糖尿病周圍神經痛的發病機制
糖尿病周圍神經病變發生緩慢，其發病機制較為復雜，尚不能完全闡明。由于糖尿病周圍神經病變是一種常見的神經病理性疼痛類型，發病機制可能與神經病理性疼痛相似。在神經病理性疼痛發生過程中，中樞敏化發揮重要作用。 1、疼痛傳導過程 神經病理性疼痛雖分多種類型，但疼痛傳導均受上行和下行通路的調節，包括痛
關于疼痛和抑郁共患機制的研究進展
?目前，全世界至少有3.2億人口正在受到慢性疼痛的折磨。這些患者伴隨睡眠障礙、焦慮和抑郁等情緒障礙，嚴重影響患者的生活質量。急性疼痛有積極的作用，警告機體組織器官可能有潛在的危險。然而在有中樞機制參與的慢性疼痛中，疼痛的持續存在卻超越了它的生物有效性，并使患者的生存質量大打折扣。?抑郁是伴隨無價值感
關于發紺的發生機制介紹
皮膚和粘膜的顏色隨血流的顏色而變化。血液的紅色是由于紅細胞內含有血紅蛋白。當血紅蛋白充分地和氧結合，成為氧合血紅蛋白時，它的顏色是鮮紅的；當它放出了氧，成為去氧血紅蛋白時，顏色就變為暗紅。動脈和毛細血管里的血，含氧合血紅蛋白多而去氧血紅蛋白少，因此它的顏色鮮紅，透過薄的粘膜和半透明的指甲，紅色仍
葉酸缺乏神經病的發病機制
葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質，致使神經元
新治療方案為放療后神經痛患者帶來福音
12月17日，記者從中山大學孫逸仙紀念醫院獲悉，該院教授唐亞梅團隊研究表明普瑞巴林能有效改善放療后神經痛，為廣大放療后神經痛患者提供了新的治療方案。相關研究11月20日在線發表于美國《臨床腫瘤學雜志》。 《柳葉刀?腫瘤》專題評論指出，該臨床研究是國際上迄今為止首個研究頭頸腫瘤放療后慢性疼痛藥
疼痛實驗動物模型制作實驗——神經病理痛模型
實驗方法原理疼痛是一種與潛在和實際組織損傷相關的不快的感覺和情感經歷。在生理情況下動物受到傷害性刺激時，通常會即刻產生快速的躲避或防御性反應行為，稱為急性痛反應。實驗材料實驗動物實驗步驟(1)神經瘤(neuroma)模型20世紀70年代，由Wall與其同事創建的神經病理性痛模型。其制備方法較為簡單，
研究揭示**誘導疼痛的通路機制
對于被疼痛折磨的患者來說，得知“疼痛的金標準治療藥物實際上會使疼痛增加”將是一個十分殘酷的打擊。根據《Nature Neuroscience》雜志網絡版發表的一項研究，成人及兒童疼痛患者接受嗎啡治療后疼痛感加重這一情況可能很快會得到解決。 本研究的領銜作者、來自魁北克市拉瓦爾大學的教授Yves
化療引起的神經性病理性疼痛：預防與治療
化療引起的周圍神經病變（Chemotherapy-induced peripheral neuropathy，CIPN）的臨床表現有疼痛、麻木和刺痛，嚴重影響患者的生活質量。世界各地的研究者們進行了大量的基礎和臨床研究工作，取得了一定成果。梅奧診所的研究人員探討了早期和晚期CIPN疼痛的關系，發
我國學者發現PAPI在神經病理性痛維持過程中的作用
1月8日，國際學術期刊The Journal of Neuroscience在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）鮑嵐研究組和中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）張旭研究組的合作研究成果：Nerve Injury-Induced Neur
3月王牌聚焦：有爭議才有進步
關于對微生物組成的相對影響以及微生物對疾病的影響，到底是宿主遺傳學，還是環境作用更大，一直都是腸道微生物研究的爭論熱點。 一項最新研究指出，環境在確定人類腸道微生物群的組成方面起著比宿主遺傳學更大的作用。這一研究發現，在預測人類特征（如膽固醇水平或肥胖）時，將微生物組學特征納入評估標準，
關于肺實變體征的發生機制介紹
肺實變體征出現的機制 1、多種損傷因子如病原微生物、寄生蟲、理化因素等引起肺組織炎癥，使肺血管擴張、血流量增多和血管通透性增高，血漿和白細胞從血管內滲出到肺實質，可引起肺實變。 2、免疫反應異常，導致肺泡毛細血管基底膜損傷，通透性增高，引起肺實變 3、肺循環障礙使肺毛細血管內靜水壓升高，毛
腰背疼痛病例分析
?1.病例資料?病人，男，73歲。腰背部放電樣疼痛一月，先后到骨科、皮膚科就診，行胸部、腰椎MRI檢查，未發現異常，診斷為“神經病理性疼痛”，門診服用加巴噴丁每日1500mg效果不佳。近10天來右側腰背部疼痛，呈間斷觸電樣疼痛，每天發作7～10次，活動后明顯，平臥時無疼痛，在家口服藥酒和貼敷膏藥后，
葉酸缺乏神經病的病因及發病機制
病因 治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相
葉酸缺乏神經病的發病機制及預防
發病機制 葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質
背根神經節參與疼痛機制研究進展
背根神經節（DRG）屬外周感覺神經節，背根神經節神經元是軀干、四肢痛覺的初級傳入神經元，具有傳輸和調節機體感覺、接受和傳導傷害性感受的功能。痛覺產生過程中，背根神經節作為痛覺傳入的初級神經元，在疼痛機制中發揮重要作用，主要表達于背根神經節神經元，與疼痛機制密切相關的離子通道及其受體是實現背根神經
關于單神經病與神經叢神經病的檢查介紹
1.血液檢查 包括血糖、肝功、腎功、血沉、乙肝和丙肝的血清學常規檢查；血清甲狀腺素和生長激素水平檢測；血清維生素B1、B6、B12和維生素E濃度檢測；風濕系列、ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）、免疫球蛋白電泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗體、抗GD1a抗體、抗MAG抗體、腫瘤相關抗體（抗Hu
關于單神經病與神經叢神經病的病因分析
1.臂叢神經病 （1）外傷 車禍和機械絞傷時上肢受暴力牽拉、撞擊是外傷性臂叢神經病最常見的原因。 （2）胸廓出口綜合征 （3）物理損傷 如電擊傷和放射性損傷。 （4）急性臂叢神經炎 也稱神經痛性肌萎縮。常在流感后或使用青霉素等藥物后呈急性或亞急性起病，可能與自身免疫有關。 （5）遺傳因
夏科氏(charcot)關節病的病因學及臨床表現
病因學 可發生于中樞神經系統梅毒、脊髓空洞癥、糖尿病性神經病、脊髓膜膨出、先天性痛覺缺如等。這時，肩、肘、頸椎、髖、膝、踝、趾等關節由于沒有痛覺的保護機制導致關節過度使用、撞擊發生破壞。此外，長期應用皮質類固醇（如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡的治療和器官移植術后時）、止痛藥（保太松、消炎痛）
幻肢痛患者疼痛治療的藥學監護
幻肢痛是主觀感覺已切除的肢體仍然存在，并伴有不同程度、不同性質疼痛的幻覺現象，常伴有幻肢覺和殘肢痛。幻肢痛是截肢后常見并發癥之一，發生率為50%～80%。幻肢痛曾被認為是一種精神及心理疾病，而現在一系列實驗研究表明幻肢痛的本質為神經病變，且外周和中樞神經機制均可導致幻肢痛。本文報道臨床藥師參與1例惡
關于腹股溝疼痛的病因分析
多種疾病均可引起腹股溝疼痛。男性多見，男女比例約為15:1，嬰幼兒及老年人發病率最高。 1.腹股溝淋巴結炎 主要是下肢淋巴系統感染引起局部的腹股溝區疼痛。 2.腹股溝疝 腹股溝疝發作以后可以有局部的牽拉痛。 3.精索靜脈曲張 表現為陰囊墜脹痛，可有腹股溝的牽拉痛。 4.骨骼、肌肉疾
關于神經病的檢查方式介紹
神經系統疾病的定向檢查： 1.有無神經病損。 2.神經病損可反映是原發性神經疾病，還是其他系統疾病的并發癥。 人體各個系統和器官無不受神經系統的影響與支配，大多數疾病遲早都會出現神經系統的表現或癥狀，如頭痛、頭暈、昏迷、腦死亡等。神經科與其他臨床學科有廣泛聯系，因此，在神經疾病診斷時，應強
關于自主神經病變的治療
1．直立性低血壓：首先，去除導致直立性低血壓的潛在原因。利尿劑、抗高血壓藥、抗心絞痛藥和抗抑郁藥是最常見的誘因。應注意適當抬高床頭，緩慢起立，穿彈力襪。在癥狀較重的病例中，可能需要藥物治療，首選藥物是9-α-氟氫化可的松0.1～0.3mg/d。該藥因困難引起臥位高血壓而限制其應用。 2．胃輕癱
關于單神經病的病因分析
1、主要病因 單神經病論文主要是由于局部性病因如創傷缺血腫瘤浸潤物理性損傷的引起也可由全身代謝性（如糖尿病）或中毒性（如鉛中毒）疾病分會引起 2、治療方法 因病因而異神經外傷所致者應視外傷的程度和性質而選擇治療成功如神經斷傷應需要神經縫合如有瘢痕等壓迫時應作神經松解術皮質類固醇對神經外傷的
關于神經病的病因分析介紹
神經病可由多種病因引起，許多神經病病因不明。未找到病因的疾病常被稱為“原發性”。 1.感染 包括細菌感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫，由各種化膿菌引起；病毒感染，如流行性乙型腦炎病毒引起的流行性乙型腦炎、B型庫克薩基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰質炎病毒引起的脊髓灰質炎，庫魯病或屬慢病毒感染，而亞