神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養障礙發病機制。 1.損傷說闡明關節的病理改變是由于無痛性反復損傷的結果。然而，NA的臨床和放射學表現常常提示除了損傷的原因以外，還有其他原因Charcot的原始描述強調神經變性引起骨和關節的營養障礙提示交感神經作用使骨和關節血流改變，導致 骨關節持續性充血和骨質吸收。因此NA的真實發病機制可能是神經性骨關節損傷和神經性血管營養障礙兩者相結合所致。 2.由于神經功能障礙，深感覺及痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節容易受到反復的機械性損傷，加之局部軟組織和骨關節的神經血管營養障礙、代謝不良等，以致受損的骨面、骨端和軟組織破壞及退行性變......閱讀全文
神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
神經源性關節病的發病機制及臨床表現
發病機制 由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦
神經源性關節病的概述
梅毒的脊髓亞急性聯合變性、 截癱Charcot-Marie-Tooth病、軟弱，痛覺減低和位置覺障礙等，可使膝關節(其次是髖、踝、 脊柱等處)大為破壞是為此病的典型表現。脊髓空洞癥時最常累及的是肩和上肢。提示膝/踝神經病性關節病的證候是：關節積液、摩擦音和關節增大而疼痛相對輕微(但至后期疼痛亦可
神經源性關節病的病因
已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病是NA最
神經源性關節病的診斷
根據神經系統原發病疾病史出現與神經系統癥狀和體征部位一致的關節癥狀，并排除其他關節炎如骨關節炎，可確立臨床診斷。一般均可查到原發病但約20%患者關節出現病變時，尚無原發病的癥狀和體征，需要與其他關節炎相鑒別：NA多為無痛性，雖關節破壞明顯并出現畸形，但關節功能障礙程度較輕；而其他關節炎的關節疼痛
神經源性關節病的治療
1.保守治療 主要以加強關節保護為主，如局部制動支架保護等。 2.對癥治療 消炎鎮痛類藥可用于疼痛劇烈時，但這類藥物要用量小宜長期使用以免加速關節破壞。一方面因為這些物使關節脹痛感減輕，保護性肌痙攣緩解，從而遭受過多的壓力和磨損創傷；另一方面，這類藥物能抑制前列腺素的生成，妨礙了軟骨下骨的修復
血色病性骨關節病的發病機制
自發性血色病鐵質積蓄于體內的機制尚不清楚。一般有以下三種學說： 1.肝內缺乏黃嘌呤氧化酶。 2.組織蛋白質變異，對鐵具有異常的親和性。 3.腸道的蛋白質分泌促進或阻止鐵的吸收。 血色病在中國少見，僅有個案報道。在歐美等國家，常有因飲酒過多而引起肝硬化合并鐵過度沉積者，其發生率甚高。
透析性骨關節病的發病機制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨
神經源性關節病的臨床表現
可發生于任何關節包括脊柱，但以四肢關節受累多見。由于神經疾病不同，好發部位不盡一致如偏癱患者關節畸形也在偏側癱；脊髓空洞癥關節病變多發生于上肢，肩和肘關節最常受累，少數見于顳頜、胸鎖、腕和指關節等。脊髓癆以下肢為主膝關節最常受累，其次是髖、 跗骨、肩、肘、踝趾(指)關節和脊柱糖尿病神經病變多發生
神經源性關節病的影像學檢查
1.X線檢查 早期X線表現為關節的退行性改變，關節面輕度硬化侵蝕及破壞。病變晚期受累骨的關節端硬化更明顯，伴骨質增生、破壞骨膜反應，關節畸形。關節面不規則、塌陷，關節間隙變窄關節脫位或半脫位關節周圍軟組織腫脹，軟組織內可見不規則鈣化斑或碎骨片。 X線表現可歸納以下3種病變： (1)萎縮或急性
神經源性關節病的并發癥
1.神經源性骨關節病關節病后期，由于 關節囊和 韌帶松弛，最后關節瓦解容易發生關節半脫位或完全脫位，關節周圍肌肉萎縮、變性。 2.不同病因的神經源性骨關節病 ①脊髓空洞癥病人可合并化膿性炎癥皮膚潰瘍、穿孔軟組織缺失，指骨吸收，肌肉萎縮等所謂Morven綜合征。②脊髓癆可并發進行性共濟失調、深感
神經源性角膜炎的發病機制
研究表明，神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后，淚液分泌量可減少60%～75%。角膜去神經支配后，伴隨著淚液分泌的減少，淚液的滲透壓明顯升高，結膜的杯狀細胞密度減少，微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少，角膜上皮細胞的通透性增加，淚液中黏蛋白的含量發生變
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
神經源性關節病的實驗室檢查
麻風性神經炎實驗室檢查可查到麻風桿菌感染的證據。糖尿病性神經病實驗室檢查可查到血糖異常。脊髓梅毒實驗室檢查可發現梅毒特異試驗陽性。
簡述縱隔神經鞘源性腫瘤的發病機制
神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等（中位值5.0cm）單發多于多發。良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：神經鞘瘤（良性施
神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感
神經源性關節病的流行病學特征
糖尿病并發神經病的發病率各家報告不同1980年上海地區10萬人口調查，新發現糖尿病人150例，通過神經傳導速度及自主 神經檢查發現90%糖尿病人并發神經病變。在有神經病變者中，周圍神經病變占94.07%，自主神經病變占62.2%，腦部病變占4.4%，脊髓病變占1.5%。神經源性關節病的發病率目前
神經源性角膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺
神經源性關節病的并發癥及診斷
并發癥 1.神經源性骨關節病關節病后期，由于 關節囊和 韌帶松弛，最后關節瓦解容易發生關節半脫位或完全脫位，關節周圍肌肉萎縮、變性。 2.不同病因的神經源性骨關節病 ①脊髓空洞癥病人可合并化膿性炎癥皮膚潰瘍、穿孔軟組織缺失，指骨吸收，肌肉萎縮等所謂Morven綜合征。②脊髓癆可并發進行性共濟
透析性骨關節病的發病機制及檢查
發病機制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5
概述炎性腸病性關節炎的發病機制
公認的觀點是IBD存在著“免疫負調節（down regulation”）障礙，通過影響胃腸道區分外來的和自身抗原的能力，和（或）影響胃腸道黏膜免疫反應障礙致病。研究證實，病人血清中存在抗結腸抗體，對自體和同種結腸上皮細胞出現反應。約半數患者血清中存在著抗大腸抗體或循環免疫復合物（CIC），當患者
炎癥性腸病關節炎的發病機制
(一)遺傳 研究顯示炎癥腸病性關節炎具有高度遺傳傾向，遺傳因素在發病過程中起主導作用。涉及的遺傳因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相關基因。而以HLA-B27基因與疾病的相關性最為顯著。遺傳易感性導致抗原遞呈異常、自我識別異常、產生針對結腸和結腸外組織的自身抗體等，最終使腸道通透
神經源性關節病的流行病學特征及病因
流行病學特征 糖尿病并發神經病的發病率各家報告不同1980年上海地區10萬人口調查，新發現糖尿病人150例，通過神經傳導速度及自主 神經檢查發現90%糖尿病人并發神經病變。在有神經病變者中，周圍神經病變占94.07%，自主神經病變占62.2%，腦部病變占4.4%，脊髓病變占1.5%。神經源性關
胰源性腹痛的發病機制
發病機制因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度。體積縮小，切面呈白色。主胰管狹窄，遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內有白色或無色液體，多數無細菌生長。常可見蛋白沉淀為結石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器，有
神經源性關節病的臨床表現及并發癥
臨床表現 可發生于任何關節包括脊柱，但以四肢關節受累多見。由于神經疾病不同，好發部位不盡一致如偏癱患者關節畸形也在偏側癱；脊髓空洞癥關節病變多發生于上肢，肩和肘關節最常受累，少數見于顳頜、胸鎖、腕和指關節等。脊髓癆以下肢為主膝關節最常受累，其次是髖、 跗骨、肩、肘、踝趾(指)關節和脊柱糖尿病神
麻風性周圍神經病發病機制的介紹
在細胞免疫強大的狀態下，麻風桿菌被巨噬細胞消滅而不發病，在細胞免疫功能異常的情況下，根據組織對麻風桿菌反應的不同，可演變為3種不同的病理類型，即結核樣型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。
炎癥性腸病關節炎的發病原因及發病機制
發病原因 炎癥腸病性關節炎的發病率近年呈上升趨勢，尤其在城市中經濟生活條件較好的群體，迄今尚未明確本病的特異性致病因素，環境因素、飲食因素、吸煙、口服避孕藥、免疫因素、遺傳因素等可能是本病的誘發或繼發因素。 發病機制 尚未完全闡明，現研究認為與以下因素有關： (一)遺傳 研究顯示炎癥腸
麻風性周圍神經病的發病原因與發病機制
發病原因 麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑
癌腫性關節炎的發病機制
本病致病的發病機制還不很清楚。本病可發生于任何類型的癌瘤患者，但特別好發于支氣管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。關節炎不是由于癌細胞直接轉移到骨或關節。