關于細菌性角膜炎的病理生理介紹
由細菌感染引起的、角膜上皮缺損及缺損區下角膜基質壞死的化膿性角膜炎。......閱讀全文
關于細菌性角膜炎的病理生理介紹
由細菌感染引起的、角膜上皮缺損及缺損區下角膜基質壞死的化膿性角膜炎。
關于中毒型細菌性痢疾的病理生理介紹
中毒性菌疾腸道病變輕微，多見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，但全身病變重要多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫，神經細胞變形及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分病例腎上腺充血、皮質出血和萎縮。
關于中毒性細菌性痢疾的病理生理介紹
中毒性菌疾腸道病變輕微，多見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，但全身病變重要多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫，神經細胞變形及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分病例腎上腺充血、皮質出血和萎縮。 診斷檢查 1、大便常規 病初可正常，以后出現膿血粘液便、鏡檢有成
關于超急性細菌性結膜炎的病理生理介紹
淋球菌性結膜炎：成人主要是通過生殖器－眼接觸傳播而感染，新生兒主要是出生時由患有淋球菌性陰道炎的母體產道感染。萘瑟腦膜炎球菌性結膜炎最常見的患病途徑是血源性播散感染。
關于細菌性角膜炎的診斷介紹
由于病原菌毒力和侵襲力、角膜的健康狀況不同，藥物治療后臨床表現的不典型性，都可使診斷變得困難，需要仔細分析判斷。藥物治療前，從侵潤灶刮取壞死組織，涂片染色找到細菌，結合臨床大體能作出初步診斷。正確的病原學診斷需要作細菌培養，同時進行藥物敏感試驗。
關于細菌性角膜炎的病因介紹
（1）主要致病菌：表皮葡萄球菌：表皮葡萄球菌、銅綠假單孢軍、金黃色葡萄球菌。其他還有肺炎鏈球菌、腸道桿菌等。 （2）條件致病菌：由于抗生素和糖皮質激素的濫用，一些條件致病菌如草綠色鏈球菌、克類白桿菌、類白喉桿菌、沙雷氏菌等，引起的感染日漸增多。 （3）外傷多為誘發因素。 （4）一些眼病及全
關于細菌性角膜炎的癥狀體征介紹
1、淋球菌感染 多為經產道分娩的新生兒。患眼有畏光、流淚、疼痛、視力障礙、眼瞼痙攣等癥狀。眼瞼高度水腫、球結膜水腫和大量膿性分泌物，睫狀或混合性充血伴有角膜上皮缺損、角膜基質侵潤及潰瘍。前房可有不同程度極膿。常致角膜穿孔。 2、革蘭陽性球菌感染 角膜出現圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶，伴有邊界明顯
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于病毒性角膜炎的病理介紹
主要是單純皰疹病毒為常見的致病原；帶狀皰疹病毒次之；還有在接種牛痘疫苗中牛痘病毒意外感染角膜所致；也有受腺病毒感染而發病。 當身體抵抗力減退時，如感冒或高熱等，是該病的誘發因素。帶狀皰疹病毒感染，它是沿三叉神經末梢顳支分布，在眼瞼的上瞼及顳部皮膚呈帶狀串珠狀的皰疹，且以患眼的同側為特點，一般皮
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于細菌性角膜炎的癥狀體征及病因介紹
癥狀體征 1、淋球菌感染 多為經產道分娩的新生兒。患眼有畏光、流淚、疼痛、視力障礙、眼瞼痙攣等癥狀。眼瞼高度水腫、球結膜水腫和大量膿性分泌物，睫狀或混合性充血伴有角膜上皮缺損、角膜基質侵潤及潰瘍。前房可有不同程度極膿。常致角膜穿孔。 2、革蘭陽性球菌感染 角膜出現圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶，
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
關于老年心絞痛的病理生理介紹
老年心絞痛的發病機理：心臟僅占體重的0.5％，但供給心臟的血液卻占心輸出量的5％心肌耗氧量（為9ml/100g﹒mim）占全身總耗氧量的1％，故心臟是體內最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取決于心律、心室壁張力及心肌收縮力。臨床常以心律×收縮壓的二乘積估計心肌耗氧量，以出現心絞痛時的二乘積值作為“心
關于粘多糖病的病理生理介紹
粘多糖實名為氨基葡聚糖，是骨基質和結締組織細胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯組成的雙糖單位的重復序列大分子，是多陰離子多聚體的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮膚素（DS）硫酸類肝素（HS）流散角質素（KS），硫酸軟骨素（CS）和透明質酸（HA）等。這些多糖的降必須在溶酶體中進
關于老年腦梗死的病理生理介紹
（一）動脈粥樣硬化（AS）嚴重 腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是腦血栓形成和腔隙性腦梗死的首發病因。病理研究表明，腦動脈硬化隨增齡而加重，60—69歲組重度大腦中動脈硬化占55％，重度基底動脈硬化占44％，而穿動脈（穿入深部腦組織的小動脈）粥樣硬化是引起腦梗死的最主要病因。就近的研究表明
關于額顳癡呆的病理生理介紹
額顳癡呆和Pick病的組織病理學特點是特征性局限性額顳葉萎縮，杏仁核、海馬、黑質和基底節均可受累；Pick病可見Pick細胞和Pick包涵體，缺乏Alzheimer病特征性神經原纖維纏結和淀粉樣斑。鏡下可見萎縮腦葉皮質各層神經細胞顯著減少，Ⅱ、Ⅲ層明顯；膠質細胞彌漫性增生伴海綿樣變。
關于頸椎間盤突出的病理生理介紹
椎間盤是人體各組織中最早和最易隨年齡發生退行性改變的組織，由于年齡的增長，髓核喪失一部分水分及其原有彈性。退變的頸椎間盤受輕微外傷即可引起椎間盤突出。頸椎過伸性損傷可使近側椎體向后移位，屈曲性損傷可使雙側小關節脫位，結果椎間盤后方張力增加，導致纖維環和后縱韌帶破裂，髓核突出。 Taylor通過