概述嬰幼兒肝細胞癌的發病機制
嬰幼兒肝細胞癌多發生在肝右葉，約半數病例侵犯兩葉或為多中心型。一般為單發，圓形，界限清楚，瘤體直徑在5～25cm不等。腫瘤無明顯分葉，可有囊性退行變和骨樣改變，中心區常有壞死和出血，多不伴有肝硬化。腫瘤的大體表現與所含的骨樣、軟骨或纖維組織等間葉組織成分有關。通常來說，腫瘤呈粗糙結節狀或分葉狀隆起于肝表面，界限清楚，半數有包膜，質地較硬。腫瘤顏色為棕褐色至灰白色，剖面質地均勻一致，可發生出血、壞死和鈣化，多不伴有肝硬化。鏡下顯示，腫瘤由成熟期不同生長階段的上皮成分和間質變異成分所構成。根據腫瘤細胞的分化程度，可分為胎兒型（高分化型）、胚胎型（低分化型） 與混合型。 1、胎兒型 胎兒型肝細胞比正常肝細胞小，呈多邊形，梁柱狀或盤片狀，細胞較大，胞界清楚，胞質較多，胞漿呈嗜酸性顆粒狀，可有空泡，胞質依糖原或脂肪數量多少而呈顆粒或清亮狀。細胞核漿比例為1∶4～1∶2，核呈圓形或卵圓形，染色質粗細不一，含單個核仁，核分裂象少見。細......閱讀全文
概述嬰幼兒肝細胞癌的發病機制
嬰幼兒肝細胞癌多發生在肝右葉，約半數病例侵犯兩葉或為多中心型。一般為單發，圓形，界限清楚，瘤體直徑在5～25cm不等。腫瘤無明顯分葉，可有囊性退行變和骨樣改變，中心區常有壞死和出血，多不伴有肝硬化。腫瘤的大體表現與所含的骨樣、軟骨或纖維組織等間葉組織成分有關。通常來說，腫瘤呈粗糙結節狀或分葉狀隆
診斷嬰幼兒肝細胞癌的簡介
根據嬰幼兒肝細胞癌患者年齡小，為少年兒童，有些在出生后不久即可有腹部膨隆、厭食、腹脹、體重減輕、腹部腫塊，或伴性早熟，AFP升高，影像學證實肝內占位性腫塊，結合輔助檢查多可做出診斷，活組織病理檢查可明確診斷。
嬰幼兒肝細胞癌的相關介紹
嬰幼兒肝細胞癌（hepatoblastoma） 是兒童最常見的肝臟腫瘤，約占兒童原發性肝臟惡性腫瘤的62%。該病起源于肝臟胚胎原基細胞，屬上皮來源的肝臟惡性腫瘤。嬰幼兒肝細胞癌基本上是小兒腫瘤，多發生于3歲以下幼兒，5歲以上較少見，偶見于成年人，男女之比為2.5∶1。1896年，Walter首先
簡述嬰幼兒肝細胞癌的治療
手術切除是嬰幼兒肝細胞癌最為有效的治療方法，常輔以化療、放療或免疫治療。嬰幼兒肝細胞癌若能切除則預后較原發性肝細胞癌好，約1/3的患者可存活5年。嬰幼兒肝細胞癌多不伴有肝硬化，且腫瘤多為單發，包膜完整，可行左三葉或右三葉切除，切除的極量可達全肝的75%，故對嬰幼兒肝細胞癌治療應采取積極態度，爭取
簡述嬰幼兒肝細胞癌的相關信息
嬰幼兒肝細胞癌惡性程度高，可通過血液和淋巴途徑廣泛轉移，較常見的轉移部位有肺、腹腔、淋巴結和腦。 嬰幼兒肝細胞癌的體征主要有面色蒼白、腹部膨隆、肝臟腫大，查體在右上腹可觸及腫大的肝臟，質地堅硬，表面光滑，大者可達盆腔，可觸及瘤結節并伴有觸痛。晚期可出現黃疸、腹水。其他癥狀包括發育不良、易激惹等
嬰幼兒肝細胞癌的臨床表現
嬰幼兒肝細胞癌的臨床癥狀無特異性，常有食欲不振、厭食、體重減輕或不增加，嘔吐、腹痛較少見。晚期可出現黃疸、腹水。腹部膨隆是嬰幼兒肝細胞癌患兒的常見癥狀，嬰幼兒肝細胞癌患兒的父母常會注意到或通過體檢發現上腹包塊，絕大多數病兒因腹部腫大而就診。 嬰幼兒肝細胞癌的體征主要有面色蒼白、腹部膨隆、肝臟腫
關于嬰幼兒肝細胞癌的預后介紹
如果腫瘤是單發的、瘤體較小、位置表淺且無肝外轉移，手術切除可獲治愈。約超過半數的患者在就診時就已失去了手術治療的機會，而那些能切除者的預后也較差，嬰幼兒肝細胞癌對放療和化療又均不敏感，因此嬰幼兒肝細胞癌預后不良。 對較早期惡性程度較低的胎兒型及混合型，無轉移的嬰幼兒肝細胞癌，手術切除長期生存者
關于嬰幼兒肝細胞癌的預防介紹
嬰幼兒肝細胞癌病因尚不詳，參照一般腫瘤的預防方法，了解腫瘤的危險因素，制定相應的防治策略可降低腫瘤的危險。預防腫瘤的發生有2個基本線索，即使腫瘤在體內已經開始形成，它們也可幫助機體提高抵抗力，這些策略包括： 1.避免有害物質侵襲（促癌因素）：就是能夠幫助我們避免或盡可能少接觸有害物質。 2.
關于嬰幼兒肝細胞癌的病因分析
嬰幼兒肝細胞癌的病因可能是胚胎結締組織的異常發育，是由肝臟胚胎原基細胞發生的惡性腫瘤。新生兒可能在子宮內發生，有文獻報道發生于妊娠7個月胎兒。成年人可能是胚胎性肝細胞在肝內多年后，才發生惡性腫瘤。
概述外陰梅克爾細胞癌的發病機制
腫瘤位于表皮，侵犯真皮。黃色或紅紫色腫塊，表面光滑，大小1.5～9cm，質硬。切面灰白色，邊界不規則，伴局灶出血、壞死。 鏡檢見大小一致的小圓形細胞排列呈梁狀、巢狀或片狀，偶見菊形團結構。細胞界限不清，胞漿少，核大，圓形或卵圓形，空泡狀，顆粒性染色質及多個核仁，核分裂象較多，并可見細胞凋亡。偶
簡述嬰幼兒肝細胞癌的并發癥
巨大腫瘤偶有破裂，引起急腹癥的癥狀和體征。另有小部分病兒伴有先天性畸形，如腭裂、巨舌、耳郭發育不良、右腎上腺缺如、臍疝、心血管畸形或腎臟畸形等。
關于嬰幼兒肝細胞癌的輔助檢查介紹
影像學檢查可發現肝臟巨大占位性病變，對嬰幼兒肝細胞癌的診斷有價值。 1、B超 超聲顯示不均質回聲增強的孤立性腫塊。肝臟局部明顯增大失去正常形態，肝內呈巨塊型強回聲，內部強弱不等，分布不均，有液化時呈混合型回聲圖像，偶爾能發現瘤內呈點狀或不規則的鈣化灶，腫瘤包膜光帶完整。 2、CT檢查 C
關于嬰幼兒肝細胞癌的鑒別診斷介紹
嬰幼兒肝細胞癌須與原發性肝癌、肝血管瘤、錯構瘤及畸胎瘤鑒別。與肝外病變，如腹膜后的Wilms瘤、神經母細胞瘤相鑒別。尤其是肝細胞癌較常見，但后者多見于成年人及有肝炎史者，常有肝大，肝區痛多伴有肝硬化，AFP陽性，含量升高，同時ALP、GGT、LDH亦增高。 1、肝囊腫 （1）病程長，病情進展
關于嬰幼兒肝細胞癌的實驗室檢查
1、一般實驗室檢查 可有血紅蛋白降低，紅細胞、血小板下降；肝功能輕度異常，AKP和IDH輕中度升高；AFP在大多數患者可顯著升高，AFP 80%～90%陽性，100%含量升高，個別可高達10萬ng/mL；約50%嬰幼兒肝細胞癌患兒尿中排出胱硫醚，男性早熟患兒血清和尿中人絨毛膜促性腺激素（HCG
膽囊癌的發病機制
膽囊癌有多種不同的組織類型，但無一種有其固定的生長方式和特殊的臨床表現，膽囊癌絕大多數為腺癌，約占80%，其中60%為硬性腺癌，25%為乳頭狀腺癌，15%為黏液腺癌，其余為未分化癌占6%，鱗癌占3%，混合瘤或棘皮瘤占1%，尚有其他罕見的腫瘤包括類癌，肉瘤，黑色素瘤和淋巴瘤等。肉眼觀察多表現為膽囊
嬰幼兒腹瀉的發病機制理
已知的發病機理與病原有關，細菌和病毒性腸炎明顯不同。 1.細菌性 (1)致病性大腸桿菌腸炎：發病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上，粘附作用是由於一種經質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質粒，對有種屬特異性的細胞有粘附性。可借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠
關于嬰幼兒肝細胞癌的流行病學介紹
嬰幼兒肝細胞癌基本上是小兒腫瘤，Kassai等報道90%的病人年齡小于3歲，5歲以上較少見，成人罕見。病人男女之比為2.5∶1。嬰幼兒肝細胞癌以北美、日本及歐洲較多見，占兒童期腫瘤的0.2%～5.8%；英國15歲以下兒童發病率約1/10萬，美國波士頓兒童醫院醫療中心的住院患兒中的罹患率約為1/1
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
乳腺濕疹樣癌的發病機制
病理檢查可見表皮內有分散或成團的Paget細胞，可蔓延至毛囊、皮脂腺、大小汗腺及導管。此細胞較大、圓形或橢圓形、胞漿豐滿而淡染、無細胞間橋、核周較空、可見核分裂現象、液染色陽性。免疫組織化學染色示Paget細胞的癌胚抗原陽性（CEA）與汗腺細胞相似，有助于與Bowen病及惡性黑色素瘤鑒別。真皮內
膽囊癌的發病原因及發病機制
發病原因 膽囊癌的病因尚不清楚，臨床觀察膽囊癌常與膽囊良性疾患同時存在，最常見是與膽囊結石共存，多數人認為膽囊結石的慢性刺激是重要的致病因素，Moosa指出“隱性結石”5～20年后，發生膽囊癌者占3.3%～50%，國內大宗資料報告20%～82.6%的膽囊癌合并有膽結石，國外報告則高達54.3%
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過